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本站小编 免费考研网/2019-03-25

肾脏疾病 病理+内科 精华整理
 
【第一部分 总论】
 
[肾脏的生理功能 排、泌 + 二平衡]
 
①排泄代谢废物; 排出有机酸→酸化尿液?
②调节水电解质平衡;
③维持酸碱平衡;
④内分泌功能:EPO R*AAS PG 激肽 1,25-(OH)2-Vit D3 
 
[肾脏的功能解剖]
 
基本功能单位:肾单位,每侧肾脏100万个;
肾单位 = 肾小球 + 与之相连的肾小管
肾小球 = 血管球 + 肾球囊
滤过膜 = 内皮细胞 + GBM + 足细胞
内皮细胞:70-100nm 窗孔;唾液酸糖蛋白(负电);
GBM:IV型胶原 构成网状超结构 + 多种阴离子蛋白(酸性蛋白多糖-负电)
IV型胶原的单体结构:氨基端[7S区 + 三股螺旋状结构区 + NC1]羧基端;GBM成分主要由足细胞合成;病变举例:Alport Syndrome;
足细胞:滤过隙膜 20-30nm-主要成分为nephrin+唾液酸糖蛋白(负电)  滤过隙膜对于滤过膜通透选择性具有关键作用;为滤过物质的最后一道防线。
系膜细胞功能:收缩、吞噬、分泌、增殖、合成系膜基质等
 
 
【第二部分 肾小球肾炎】
[肾小球疾病的分类]
㈠ 原发性:肾脏原发,肾脏为惟一/主要受累器官;
㈡ 继发性:SLE、DM;
注意以下病变:淀粉样物质沉积症、Goodpasture Syndrome、结节性多动脉炎、Wegner 肉芽肿病、过敏性紫癜、SBE肾脏病变;
㈢ 遗传性:Alport Syndrome、遗传性薄基底膜肾病;
 
[肾小球肾炎发病的免疫机制]
 
抗原分类: 内源性-肾小球性抗原:滤过膜三细胞抗原+系膜细胞抗原;
非肾小球抗原:DNA、核抗原、Ig、肿瘤抗原、甲球蛋白;
外源性-病原体抗原、药物、外源性凝激素、异种血清
 
免疫复合物(IC)的两种形成机制: 
㈠ 循环/可溶性IC在肾小球内沉积:抗原为非肾小球源性;
① 循环IC引起的肾炎隶属于III型超敏反应;随血流沉积;
② 光镜:细胞数量增多的表现-趋化作用:多有中性粒细胞浸润;
增殖病变:内皮细胞、足细胞、系膜细胞增生;
③ 电镜:IC在电镜下表现为电子致密物质;大分子IC被血中巨噬细胞吞噬,仅大量小分子IC时容易在肾脏沉积; 肾脏可以吞噬CIC的细胞:巨噬细胞+系膜细胞
. 系膜区:电中性IC;

. 内皮下:阴离子IC,En与GBM之间;

. 上皮下:阳离子IC,GBM与Ep之间; Heymann肾炎;


④ 荧光:用于标记Ig和/或补体成分;
表现:病变部位的“颗粒状沉积物”
 
㈡ 原位免疫复合物形成:分为 “抗GBM肾炎” + “Heymann肾炎”
抗原来源:①肾小球本身的抗原成分;②植入性抗原;
①抗肾小球基膜肾炎/Masuqi肾炎/肾毒性血清性肾炎:〔RPGN I〕
. 机制:基膜结构改变 或者 GBM交叉抗原;

. 特征性的连续的线性荧光;

. 抗原定位:IV型胶原羧基端非胶原区〔α3  NC1 Domain〕


②Heymann肾炎:〔以MN为代表〕
. 机制:IC在足细胞和GBM〔上皮下〕之间形成/沉积;

. EM:上皮下 - GBM与Ep之间许多小块状电子致密物质沉积; 

. 荧光:沿基底膜弥漫颗粒状分布Ig或者补体沉积;


 
[基本病理变化]
特殊染色:过碘酸六胺银-PASM;Masson染色;
⑴ 肾小球细胞增多:增生性肾小球肾炎-En、Ep、系膜细胞、各种炎性细胞;
⑵ GBM增厚和系膜基质增多:PAS、PASM可以显示系膜增厚;这两者均可以导致血管球硬化。
⑶ 炎性渗出和坏死:Cap可有纤维素样坏死、伴有血栓形成;
⑷ 玻璃样变和硬化:成分为:沉积的血浆蛋白、增厚的GBM、增多的系膜基质;该变化为各种肾小球改变的最终结局;
⑸ 肾小管和间质的改变;
 
[原发性肾小球肾炎的主要病理类型]
急性弥漫增生性 GN
 AGN → psGN
 
快速进行性 GN
 RPGN CrCN
 
膜性GN / 膜性肾病
 MN
 
微小病变性 GN
 MCD 即脂性肾病
 
局灶节段性硬化
 FSG
 
膜增 GN/系膜毛细血管性
 MPGN
 
系膜增生性GN
 MePGN
 
IgA 肾病/Berger Disease  本型隶属于MePGN
 Berger D
 
慢性肾小球肾炎
 CGN
 

病理类型
 临床表现
 发病机制
 病理变化
 
大体
 光镜
 电镜
 免疫荧光
 
AGN / psGN
8周内恢复
 急性肾炎综合征
1% → RPGN
1-2% → CGN
 CIC沉积 / 抗原植入;
C3 先于IgG沉积于GBM
 大红肾;
蚤咬肾;
 
 ①En+系膜细胞弥漫增生;
②伴有N+MΦ浸润;
③Cap管腔狭窄、闭塞;
④腔内血栓形成,节段性血管壁纤维素性坏死,破裂、出血;
⑤部分病例壁层上皮C增生明显;可向RPGN转化
 
 典型:上皮下,驼峰状 电子致密物沉积;
也可:内皮下、GBM内
 
8周(2M)消失
 GBM/系膜区沉积
IgG + C3
粗颗粒状
 
①ASO↑
②一过性肾功能↓
自愈倾向
 
RPGN I 原发
Goodpasture
 急进肾炎综合征
 抗GBM型
Anti-GBM Ab (+)
 双肾增大
 ①广泛(50%以上肾小球)大(占据肾小球囊腔50%以上)新月体形成
②细胞性新月体=壁层上皮细胞+MΦ;可有LB;
③纤维性新月体:GBM缺损、断裂。导致渗出的纤维素为刺激新月体形成的重要原因;
④由于新月体的压迫,球囊狭窄、闭塞,Cap管腔闭塞;
⑤Ⅱ型 常有En+系膜细胞增生(同AGN);大量Cr;
⑥Ⅲ型常见肾小球节段纤
 不见沉积物
 GBM内
IgG + C3
光滑连续线状
 
 
特点:
肾炎-肺出血 Syn
 RPGN I-III型几乎都有GBM缺损、断裂;
 
RPGN II 原发
SLE、紫癜、感染
 急进肾炎综合征
 免疫复合物型
 双肾增大
 内皮下,系膜区
电子致密物沉积
(区别于AGN)
 
RPGN仅II型EM见电子致密物;
 GBM/系膜区沉积
IgG+C3
颗粒状
(同AGN)
 
大量新月体形成
 特点:
我国多见
多重来源
 
RPGN III 原发
Wegener+显微A炎
 急进肾炎综合征
 非免疫复合物型
部分病例ANCA (+)
 双肾增大
 不见沉积物
 免疫荧光阴性
 
系统性血管炎的组成部分
 

维素性坏死;
 
MN
膜性GN = MN
 肾病综合征
 慢性免疫复合物GN
典型的Heymann肾炎
C5-C9膜攻复合体直接损伤上皮细胞
原发性MN与足细胞自身抗原有关
继发发生于:慢性乙肝、恶性肿瘤、SLE、金属汞中毒、某些药物;
 大白肾
 ①早期光镜下基本正常;肾小球无明显细胞增生,也无炎细胞浸润;
②早期Masson染色可见上皮下排列整齐嗜复红细小颗粒;联系Heymann肾炎;
③随病程进展,PASM染色显示增厚的GBM以及由基底膜样物质形成的垂直排列的钉突,构成梳齿样结构;
④GBM弥漫增厚,免疫复合物溶解,形成虫蚀样空隙;随后虫蚀空隙被基膜样物质填充;
⑤最终,肾小球发生玻璃样变、肾小球硬化;
 上皮下;
大量排列整齐的电子致密物质沉积;常伴有广泛足突融合;
沉积物之间的基膜样物质形成钉状突起;
联系Heymann肾炎的发病机制;
 GBM沉积
IgG + 多种补体
细颗粒状沿着Cap壁排列;
 
成人肾病综合征最为常见的病因;
临床容易合并血栓性并发症;近半数合并有RVT;
 
MCD = 脂性肾病
 肾病综合征
[电荷屏障受损]
60%复发
 T细胞功能异常有关;
即细胞免疫功能异常;
IL-8、TNF等使得nephrin表达下降或者分布异常;
部分患者发生ARF;
 黄条纹
 ①LM下肾小球基本正常;
②近曲小管上皮内出现大量脂滴;系重吸收脂蛋白;
③MCD→MePGN→FSG;
④光镜下无明显病变的提法错误;
 ①不见沉积物;
②弥漫性足细胞足突广泛融合;
③足突经皮质醇治疗后可恢复正常;
 免疫荧光阴性
 
儿童NS首病因;
水肿早现,持续HBP和血尿少见;
 

 
FSG
 
大部分病人表现为肾病综合征
 
 
 
多发展到CGN
 ①由MCD进展而来;
②独立病理类型;
③足细胞的损伤、改变为重要环节;
④循环因子致局部通透性增高 → 血浆蛋白、脂质在细胞外基质沉积;致系膜C反应,节段硬化;
 
 ①病变呈局灶分布,早期累积皮髓交界,逐渐波及皮质全层;
②部分小叶、Cap袢血管塌陷、系膜基质增生、玻璃样物质沉积、常伴脂滴;
③病变进展引起肾小球硬化;相应小管萎缩;
 ①超微结构改变:系膜基质增多、血管塌陷、GBM增厚;主要为:②弥漫性足细胞足突消失;
③有足细胞从GBM剥脱的现象;
 小球受累节段;
IgM + C3;
团块样沉积
 
3/4伴有血尿;确诊时有HBp;30%有肾损;部分近曲小管障碍
 
系膜毛细血管性GN = MPGN = 膜增生性GN 
 肾炎/肾病综合征
 ①分为原发性、继发性;
②原发性MPGN再分为Type I 2/3和Type II 1/3;
 
 ①小球增大,以系膜细胞为主细胞增多;
②由于系膜细胞+系膜基质增生 → 肾小球呈分叶状;
③GBM明显增厚,PASM/PAS显示GBM呈双轨状;
④双轨成因:系膜细胞插入Cap袢,并形成系膜基质,并非GBM本身分离;
 GBM内和GBM内侧、GBM外侧均有电子致密物沉积;
 
MPGN I:
机制:CIC肾炎;
补体参与
 
 内皮下:电子致密物质沉积;
 内皮下:沉积
C3+IgG+早期补体
颗粒状;
 
补体沉积为突出改变
 MPGN II:致密沉积物病
机制:补体替代途径异常激活;50-70%持续低补体血症但早期补体水平正常;C3Nef 稳定C3转化酶;肝脏C3合成也减少;
 
 
 GBM致密层:大量极高密度e致密物质带状沉积;
 GBM内
C3 无IgG、C1-4
颗粒状;
 
50-60%表现为NS;
几乎所有患者都有血尿;肾损、HBP、贫血出现早;病变持续进展;青壮
 

 MePGN
 
系膜增生性肾小球肾炎 
 多样性表现:
肾病综合征
无症蛋白尿血尿
慢性肾炎综合征;
50%有前驱感染,甚至可以表现为急性肾炎综合征;
 
特殊的转归:
重MePGN→FSG
重IgA→RPGN II
预后:1-2%的Ig A进展到CRF/年
 IgA肾病
IgA沉积在系膜区,激活补体替代途径;
 反复发作肉眼/镜下血尿最常见原因
50%患者血IgA高;
遗传因素重要;
 多样性表现:
①MePGN→系膜细胞增生+系膜基质增多;
②FSG表现;
③偶有较多新月体形成;
④内科学:几乎所有表型,仅无-MN,但多一个-增生硬化GN;
 系膜区:电子致密物质沉积,有时呈巨大团块状,具有辅助诊断价值;
 诊断关键:
①系膜区和或管壁IgA或IgA为主颗粒样的免疫球蛋白沉积;
②常伴有C3和备解素;
 
 
非IgA肾病MePGN:
IgG+C3(我国) 
IgM+C3(外国)IgM肾病
 
 ①早期:系膜细胞增生;
②随后:系膜基质增多;
最终:弥漫性系膜细胞增生、系膜基质增多;
 系膜区:电子致密物质沉积
 多样性表现:
系膜区和/或管壁
颗粒样
①IgG+C3 我国
②IgM+C3 外国
③仅C3沉积;
④免疫荧光阴性;
 
CGN 即
慢性硬化性肾小球肾炎
 
CGN的四大金刚:MeP、MP、MN、FSG
 慢性肾炎综合征
 
CGN病理进展速度差异较大;
 
50-80%FSG快速进入终末期;
 不同类型的肾小球肾炎发展的终末阶段
常见的引起CGN的几种GN:①MePGN(含IgA/非IgA肾病)②MPGN③MN④FSG⑤少数非IgA MePGN←AGN;⑥RPGN度过急性期后绝大部分转为CGN;
 继发性颗粒性固缩肾;①双肾体积↓②皮质变薄,皮髓界不清③肾盂周围脂肪↑
 ①Cap闭塞,肾小球玻璃样变和硬化;
②HBp→细、小A玻璃样变,内膜增厚,管腔狭窄;
③局部肾小管萎缩,肾间质纤维化;
④部分健存肾单位代偿改变,肾小球增大、肾小管扩张,内见多种管型;
 因肾炎的起始类型各异;
 因肾炎的起始类型各异;
 
 
 
 
 
 

隐匿性肾小球肾炎
无症状血尿/蛋白尿
 ①无水肿、高血压、肾损←系统表现;②仅有小球源性血尿、蛋白尿;
 病理表现多样化:但均轻
轻微肾小球病变;
轻度MePGN;
局灶节段性肾小球肾炎;
 临床预后:
①单纯蛋白尿〔尿蛋白<1.0g/d、白蛋白为主,无血尿〕;预后良好;
②尿蛋白1.0-3.5g/D,岁症状轻,但病理变化并不轻,转归为CGN可能性很大;
③总体来说,大多数患者的肾功能可长期维持正常;
 

[急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎的病理变化及临床表现]
 
 
 急性肾盂肾炎
 慢性肾盂肾炎
 
大体观察
 ①肾脏体积增大,表面有黄白色脓肿,切面肾髓质内有黄白色条纹,自髓质向皮质内延伸;可有脓肿形成;
②肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物,肾盂积脓;
 ①可为单侧或者双侧病变;双侧病变时,两肾改变不对称;
②肾脏体积缩小,出现不规则瘢痕;多见于肾的上、下极-肾内返流相关;
③切面皮髓质界线不清,肾乳头萎缩,肾盂肾盏变形,肾盂粘膜粗糙;
④血源性感染特点-肾散在多发性小脓肿;
 
LM特点
 ①间质化脓性炎、脓肿形成+肾小管坏死;
②肾盂粘膜充血、水肿,大量中性粒细胞浸润;可由脓肿形成;
③肾小管内见中性粒细胞管型;
 ①慢性肾小管-间质性炎非特异性炎;
②病变处部分肾小管萎缩消失;部分肾小管扩张,内有胶样管型,形似甲状腺滤泡;
③间质纤维组织增生,慢性炎细胞浸润,可见闭塞性A内膜炎(高血压);
④病灶周围球囊周围纤维化;(慢性肾盂肾炎区别于CGN的重要特征)
⑤病灶处肾小球发生玻璃样变、硬化;健存肾小球可见代偿性变化;
⑥急性发作时可有大量中性粒细胞浸润,并有小脓肿形成;
 
临床表现
 ①临症:发热、寒战、WBC↑;腰痛,肾区叩击痛;尿路刺激症状;
②Lab:相关尿液改变;WBC管型具有诊断意义;
③并发症:坏死性乳头炎-DM/严重尿路梗阻→可导致ARF;肾盂积脓-严重(esp.高位)尿路梗阻;肾周围脓肿;
 ①常见:间歇性无症状菌尿/急性肾盂肾炎症状发作;
②晚期:多尿、夜尿;HBp;尿毒症;③Lab:IVP可见肾脏不对称性缩小,伴有局灶性粗大瘢痕和肾盏变形;(AS则为多个较大的凹陷性瘢痕)
④部分病人数年后出现FSG;
 

 
【第三部分 肾小管-间质性肾炎】
 
[肾盂肾炎]
整体病变累及范围:肾盂、肾间质、肾小管;
不论急、慢性肾盂肾炎,病变均为灶性分布,与GN的弥漫性分布不同!
 
㈠ 急性肾盂肾炎:
 
病变类型:肾盂、肾间质、肾小管的化脓性炎症;
 
病因和发病机制:
⒈下行感染:败血症、SBE时;首先累及肾皮质(停留在肾小球或肾小管周Cap);
血行感染多累及双肾;
常见致病菌-金黄色葡萄球菌;
⒉上行感染:主要感染途径,
上行感染路径:①输尿管;②输尿管周围淋巴管;首先感染肾盂、肾盏、肾间质(区别于血源感染);
可以累及单/双侧肾脏;
G-细菌,Esp大肠杆菌为主要致病细菌;
感染过程:后尿道/阴道口定植→膀胱繁殖→膀胱-输尿管返流+肾内返流;
膀胱-输尿管返流的常见病因:①儿童;②成人因脊髓损伤所导致的膀胱松弛;
膀胱-输尿管返流的常见后果:①残余尿增加,有利于细菌的繁殖;②带菌尿液返流进入肾盂和肾盏;
肾内返流(尿液经肾乳头孔进入肾实质)的特点:好发于→肾脏的上、下极;
⒊综上,主要病因:①尿道粘膜损伤;②尿路梗阻;③膀胱-输尿管返流;
 
病理变化特点:(详见前页表格,以下仅为补充)
上行感染的特点:首先累及肾盂,然后向肾实质蔓延。肾实质病变早期局限于间质,之后累及肾小管;〔整体过程:肾盂→肾间质→肾小管〕;上行感染很少累及肾小球;上行感染引起的病变多伴有肾盂、肾盏的变形;
下行感染的特点:首先累及肾皮质(病变发生于肾小球及其周围肾间质)→逐渐向肾盂蔓延;
 
肾盂肾炎的并发症:
⑴ 坏死性乳头炎/肾乳头坏死:多见于糖尿病患者或者严重的尿路梗阻;肾乳头因缺血、化脓发生坏死;梗死样坏死:肾锥体乳头侧2/3区域内境界清楚的灰白、灰黄色梗死样坏死灶;镜下:梗死样的凝固性坏死;并发肾乳头坏死时;可出现急性肾功能衰竭-ARF;
⑵ 肾盂积脓:严重尿路梗阻(特别是高位尿路梗阻)时,脓液不能排出,潴留于肾盂肾盏;
⑶ 肾周围脓肿:化脓性病变穿破肾被膜,在肾周组织形成脓肿;
 
临床病理联系:
WBC管型:对肾盂肾炎有诊断意义;
急性肾盂肾炎多呈灶性分布,肾小球较少受累,一般不出现高血压和肾功能障碍;
并发肾乳头坏死时;可出现急性肾功能衰竭-ARF;
 
㈡ 慢性肾盂肾炎:
慢性肾小管-间质炎症;是CRF的常见原因;本质属于慢性化脓性炎;
 
发病机制:
① 慢性阻塞性肾盂肾炎:尿路梗阻引起,单、双侧均可;
② 慢性返流性肾盂肾炎:比①更为常见;先天性膀胱-输尿管返流;肾内返流病人;单、双侧均可;
 
病理变化特点:(详见前页表格,以下仅为补充)
局灶性间质纤维化→表面高低不平,不规则的凹陷性瘢痕;
 
 
【第四部分 泌尿系统肿瘤】
 
[肾细胞癌]
肾细胞癌 / 肾癌是肾脏最常见的恶性肿瘤。
肿瘤细胞起源于肾小管上皮细胞,隶属于肾腺癌;
 
病因:
致癌因素:化学物质、吸烟、肥胖、高血压(esp.女性)、双石(石油、石棉)、重金属;
 
分型:
㈠ 散发性肾癌:发病年龄大,好发于单侧肾脏;占绝大多数;
㈡ 遗传性肾癌:发病年龄小,双侧多灶性;常染色体显性遗传;
① Von Hippel-Lindau Syndrome/VHL:家族性多脏器肿瘤综合征,常染色体显性遗传;35-60%双侧多发性透明细胞癌;
VHL基因- 3p25-26;本身为抑癌基因,与普通型肾透明细胞癌发病也相关;
② 遗传性透明细胞癌:病人仅有肾脏病变,无其他VHL病变,但有VHL及相关基因改变;与7号染色体的原癌基因MET突变有关;
③ 遗传性乳头状癌:双肾多灶性肿瘤;但是无3p位点缺失,也无VHL基因突变;
 
病理变化:
㈠ 新的肾癌分类标准:
⑴ 普通型(透明细胞)肾癌:
最为常见的癌型;肿瘤细胞体积大,圆形、多边(多角)形,也可立方形;胞质丰富;透明或者颗粒状,间质富含Cap和血窦;
本型发生与VHL基因改变有关;
本型病例大多数为散发性,少数为家族性并且伴有VHL综合征;
⑵ 乳头状癌:占10-15%,分为嗜酸性、嗜碱性两个亚型;
肿瘤细胞为立方、矮柱状;呈乳头状排列;乳头中间轴内常见砂砾体和泡沫细胞,并且可以发生水肿;〔砂粒体(甲腺乳头状癌、卵巢浆液性囊腺癌、肾乳头状癌)〕
同样包括家族性、散发性两种,与VHL无明显关系;
家族性-7号染色体三体;
散发性-7/16/17三体、男性Y染色体丢失[t(X,1)];
⑶ 嫌色细胞癌:5%左右;
肿瘤细胞大小不一,胞质淡染或略嗜酸性;因近细胞膜处胞质相对聚集,核周常出现空晕;
肿瘤起源于集合管上皮细胞,预后相对较好;
多个染色体缺失或者严重的亚二倍体;
⑷ 集合管癌小于1%;最为少见;
⑸ 未分类肾癌3-5%;
㈡ 肾癌的大体特点:
⑴ 最多见于肾脏上、下极,尤其是上极;
⑵ 肿瘤可以侵犯肾盏、肾盂、输尿管;经常侵犯肾静脉。肾静脉内瘤栓可延伸至下腔静脉甚至到达右心;静脉血栓可表现为同侧精索静脉曲张,平卧不能消失;
⑶ 透明细胞癌:经常为实质圆形,出血、坏死、软化、钙化→表现为多彩特征;肿瘤压迫周围组织形成假包膜;
⑷ 乳头状癌:可为多灶性、双侧性;常有出血、囊性变;有时肉眼可见乳头状结构;
 
临床病理联系:
腰痛、肾区肿块、血尿:具有诊断意义的三个症状,同现几率小,只要出现一个就已经晚期,1/4已有转移;常见为间歇性、无痛、肉眼血尿;
副瘤综合征(4种背诵):EPO→红细胞增多症;PTH→高钙血症(常出低钙进行干扰);糖皮质激素→Cushing Syndrome;肾素→高血压;干扰项→高胆固醇血症;
肾癌转移广泛:10%病人以转移症状就诊;转移最多见于肺、骨(因为→肾静脉癌栓);血转可以到达肝脏;
 
[肾母细胞瘤]
Wilms瘤是儿童时期肾脏最常见的恶性肿瘤;
起源于后肾胚基组织;
多数病例为散发性,也有家族性病例的报道;常染色体显性遗传,不完全外显性;


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    研究生入学考试《中医内科学》考点精要 考点一:下列病症的比较鉴别 中医内科病证的概念、病理、临床表现、治法、方药等方面互相之间存在相似而又相异之处,正确地加以比较、鉴别对于提高中医理论、临床诊断和治疗水平都具有重要意义。 1、感冒与温病早期的鉴别诊断 ①感冒:发热多不高或不发热,感冒服解表药后 ...
    本站小编 免费考研网 2019-03-14
  • 考研西综之贺银成内科学讲义-循环系统疾病
    本文由kinly1006贡献 循环系统疾病 第一章 心力衰竭 第二章 心律失常 第三章 心脏骤停与心脏性猝死 第四章 高血压 第五章 冠状动脉粥样硬化性心脏病 第六章 心脏瓣膜病 第七章 感染性心内膜炎 第八章 心肌疾病 第九章 心肌炎 第十章 心包疾病 第一章 心力衰竭 【病因】 一、基本病因 ...
    本站小编 免费考研网 2019-03-14
  • 西综之贺银成内科学讲义-呼吸系统疾病_免费
    2012考研西综之贺银成内科学讲义-呼吸系统疾病_免费 本文由kinly1006贡献 呼吸系统疾病 第一章 肺部感染性疾病 第二章 慢性阻塞性肺疾病 第三章 支气管哮喘 第四章 肺血栓栓塞症 第五章 肺源性心脏病 第六章 间质性肺疾病 第七章 胸膜疾病 第八章 呼吸衰竭 第一章 肺部感染性疾病 第一节 肺炎 ...
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  • 考研西综之贺银成内科学讲义-消化系统疾病
    消化系统疾病 第一章 胃食管反流病 第二章 胃炎 第三章 消化性溃疡 第四章 肠结核和结核性腹膜炎 第五章 炎症性肠病 第六章 肝硬化 第七章 原发性肝癌 第八章 肝性脑病 第九章 胰腺炎 第十章 中毒 第一章 胃食管反流病 胃食管反流病(GERD)是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症 ...
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  • 考研西综之贺银成内科学讲义-泌尿系统疾病
    考研西综之贺银成内科学讲义-泌尿系统疾病_免费 本文由kinly1006贡献 泌尿系统疾病 第一章 总论 第二章 肾小球肾炎 第三章 肾病综合征 第四章 尿路感染 第五章 慢性肾衰竭 第一章 总论 【肾的生理功能】 肾是一个重要的内分泌器官,分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者 ...
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  • 考研西综之贺银成内科学讲义-结缔组织病和风湿性疾病
    考研西综之贺银成内科学讲义-结缔组织病和风湿性疾病_免费 本文由kinly1006贡献 结缔组织病和风湿性疾病 第一章 总论 第二章 类风湿关节炎 第三章 系统性红斑狼疮 第一章 总论 【风湿性疾病分类】 风湿性疾病根据其发病机制、病理及临床特点可作以下分类: 风湿性疾病主要包括: ①弥漫性结缔组织病 ...
    本站小编 免费考研网 2019-03-14
  • 北京大学内科学考研复习笔记
    甲亢 一、甲状腺功能亢进症 定义:多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量,致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。 甲状腺毒症 毒性弥漫性甲状腺肿 甲亢的病因 (一)甲状腺性甲亢 Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤 甲状腺功能亢进症(这里要强调是一个症,不是一个病) Graves 病 (又叫毒性弥漫性 ...
    本站小编 免费考研网 2019-03-14
  • 中医内科学证型分类与治法方药精心整理
    (一)肺系病证 一、感冒 1.风寒束表证:风寒外束,卫阳被郁,腠理闭塞,肺气不宣-辛温解表-荆防达表汤或荆防败毒散加减 用药:荆芥穗5 防风5 羌独活各5 柴胡6 茯苓6 甘草3 枳壳6 桔梗5 川芎5 党参6 薄荷3 两方均为辛温解表剂,前方疏风散寒,用于风寒感冒轻证;后方辛温发汗,疏风祛湿,用于时行感冒,风寒夹湿证。 ...
    本站小编 免费考研网 2019-03-13
  • 考研西医综合:趣味记忆内科学20个常考点
    西医综合考研考点繁多,系统性记忆考研知识点很重要,而内科学在西医综合考试中占据30%的分值,是西医综合的第二大分值项,其重点程度可想而知。因此今天福利来啦,下面为童鞋们整理了内科学记忆口诀,轻松简单容易记忆,小伙伴们快背起来吧。 1、冠心病的临床表现:平时无体征,发作有表情,焦虑出汗皮肤冷,心律加快血 ...
    本站小编 免费考研网 2018-11-28
  • 苏州大学内科学(血液病)专业博士考试试题
    名解: 1.肿瘤相关抗原; 2.白细胞抗原; 3.造血干细胞归巢; 4.小非编码RNA; 5.自噬; 6.髓外造血; 7.G蛋白,易栓症,COOMBS试验,5q-综合征,double-hit 淋巴瘤,溶血再障危象,HIT(肝素诱导的血小板减少)MDS,Evans综合征,溶血性贫血、裂孔现象、骨血增生异常综合症、ATRA综合征 简答 骨髓中的非造血细胞 ...
    本站小编 免费考研网 2018-08-30