●细菌侵入牙本质小管内甚至进入小管分支。
●在小管内向下延伸并繁殖
特点：小管壁由于脱矿和蛋白溶解而软化
局部小管由于细菌繁殖使管壁肿胀变形，光镜下见蓝色。
随脱矿加重、有机基质分解，小管相互融合成液化坏死灶，内充满细菌和坏死基质残屑。坏死灶可与小管方向平行，有时使小管呈串珠状，也可和小管垂直形成横向裂隙。
4.坏死崩解层 zone of destruction
●位于最最表层，牙本质完全崩解破坏，只残留坏死崩解组织和细菌
●光镜下为无结构样物质
●牙髓牙本质为一生理性复合体，当牙本质龋发生时，病理性刺激可经牙本质小管、成牙本质细胞突起传导到牙髓组织，导致牙髓组织出现不同的反应。
牙髓的反应：
修复性牙本质
炎症
三.牙 骨 质 龋 cementum caries
特点：
条件：多发生于牙龈萎缩、牙骨质暴露
进展：沿着沙比纤维向深层发展；
沿层板上下进展。
潜行性牙骨质龋：
脱矿后释放的无机盐离子可重新沉积于牙骨质表面，唾液、菌斑中的矿物离子也可在牙骨质表面沉积，造成表层矿化相对增高，此时的病变即
第十章 牙 髓 病
临床分类：可复性牙髓炎
不可复性牙髓炎
牙髓坏死
牙髓钙化
牙体吸收
组织病理学分类
●牙髓炎
●牙髓变性与坏死
●牙体吸收
第一节 牙髓炎
牙髓充血：生理性、病理性
急性牙髓炎：急性浆液性、急性化脓性
慢性牙髓炎：慢性闭锁性、慢性开放性
牙髓变性
●成牙本质细胞空泡性变
●牙髓纤维性变
●牙髓网状萎缩
●牙髓钙化
组织与临床联系：
●髓腔：硬组织包绕封闭、高压、疼痛、扩散
●根尖孔
●急性感染难以痊愈
病因和发病机制
●细菌因素（主要）
●物理因素
●化学因素
（一）细菌因素
种类：混合细菌感染
专性和兼性厌氧菌（链球菌、放线菌等）
龋洞利于其繁殖
感染途径
●接近髓腔的深龋洞
●牙隐裂、折断、楔状缺损或重度磨耗、酸蚀，以及不适当的治疗
●深的牙周袋经根尖孔或侧支根管—— 逆行性牙髓炎
●血源性感染
机制：
革兰氏阴性菌细胞壁的内毒素及其代谢产物
（1）直接损害牙髓组织，
（2）激发炎症细胞释放溶酶体
（3）刺激牙髓内细胞释放炎症性介质和细胞因子 血管扩张、通透性增强，趋化中性粒细胞到达受损部位，同时进一步释放溶酶体酶，造成牙髓损伤
（二）物理因素
●急慢性创伤
●医疗意外：超过牙生理承受能力的温度变化（如备洞、抛光及刺激性充填材料的应用）、金属材料的不规范性应用导致电流产生、不适当的激光治疗等
（三）化学因素
龋病治疗时，使用的刺激性较强的药物：硝酸银、磷酸盐水门汀等
一、牙髓充血（Pulp hyperemia）
（一）概 述
●牙髓充血是指牙髓以血管扩张、充血为主的病理变化
●根据病因可将其分为生理性、病理性
生理性牙髓充血
●见于牙发育期或牙根吸收期
●某些全身因素如月经期、妊娠期及高空飞行作业气压下降也可引起暂时性牙髓充血
病理性牙髓充血
●常为牙髓炎的早期表现，深龋是主要原因
●磨耗、楔状缺损、温度刺激等
●根尖周牙周膜充血、水肿也可波及牙髓
●可复性牙髓炎（reversible pulpitis)
（三）临床表现
牙本质过敏：对冷热酸甜刺激敏感
疼痛：范围局限、无放射痛
刺激物去除后疼痛随即消失
无自发痛
（四）病理
肉眼：红色
光镜：牙髓血管扩张充血呈树状；血管通透性增加，血浆渗出，组织水肿；慢性炎症细胞浸润
二、急性牙髓炎(Acute pulpitis)
（一）病因
主要由牙髓充血发展而来
慢性牙髓炎的急性发作
1、细菌作用：深龋等可导致细菌直接侵入牙髓；也可由血循环逆行到牙髓引起炎症
2、机械作用：牙外伤、磨耗、隐裂及牙外科治疗是导致的医源性损伤及大气压改变等
3、温度损伤：在进行牙体窝洞预备、抛光及牙科材料使用发生化学损伤时产生热量，导致牙髓急性损伤
4、化学性刺激：牙酸蚀或在牙体病治疗时不恰当的使用酸性牙科材料等
（二）临床特点
●突发剧痛：就诊的首发症状
●疼痛特点：自发性痛、阵发性痛、常夜间疼痛加重、疼痛不能明确定位、放射性痛、温度刺激可诱发或加重疼痛
●在炎症被引流后疼痛可缓解
●热痛冷缓解
●未及时有效的治疗，可导致牙髓坏死
疼痛产生原因
环境因素—— 不能扩张，
压力↑→神经
化学因素—— 炎性介质↑
（三）病理
急性浆液性 → 牙髓脓肿 → 急性 → 化脓性
1、急性浆液性
●局限在受刺激部位相应的牙髓
●血管扩张充血，渗透性增加
●中性粒细胞游出，纤维蛋白渗出
2、牙髓脓肿
●渗出增加，压力增大，局部微循环障碍，局部牙髓组织液化坏死
●炎症反应加剧，中性粒细胞向炎症中心聚集，小脓肿形成
3、急性化脓性
早期小脓肿未得到及时治疗，扩展至整个牙髓，发生广泛液化坏死
三、慢性牙髓炎
临床上最常见的牙髓炎，多由龋病发展而来，部分由急性牙髓炎和慢性开放性牙髓炎而来
分类
1、慢性闭锁性牙髓炎
2、慢性开发性牙髓炎：
（1）慢性溃疡性牙髓炎
（2）慢性增生性牙髓炎
（一）慢性闭锁性牙髓炎
●为龋损或磨损等发展至接近髓腔但尚未穿髓的情况
●细菌代谢产物经牙本质小管缓慢地刺激牙髓
临床表现
●常有冷热刺激痛史，无刺激时疼痛仍持续
●一般无明显自发痛，常表现为阵发性钝痛
●咬合痛和叩痛：波及整个牙髓和根尖周牙周膜
病理
●牙髓未暴露
●炎症表现在龋损对应的牙髓处
●血管扩张充血，组织水肿，炎细胞浸润
●毛细血管和纤维组织增生---肉芽组织
●抵抗力低时形成脓肿，周围有肉芽组织包绕
●病程缓慢者，髓腔壁局部可见修复性牙本质
（二）慢性溃疡性牙髓炎
临床特点：
●牙髓腔与外界相通、牙髓组织暴露于口腔
●典型：遇冷热刺激痛或食物嵌入龋洞后剧痛，刺激除去后疼痛仍可持续一段时间
●炎症累及根髓或根尖孔时，可有咬合不适或轻微咬合痛
病理：
（1）有较大穿髓孔
（2）表面为炎性渗出物、坏死组织及食物残渣覆盖
（3）下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维
（4）在深部有散在慢性炎症细胞浸润
（5）有时溃疡表面有不规则性钙化物或修复性牙本质形成
(三)慢性增生性牙髓炎
临床特点：
●多见于儿童和青少年，且多见于乳磨牙或第一恒磨牙
●牙髓血运丰富 → 炎性肉芽组织增生为息肉状经穿髓孔突出----牙髓息肉
●患牙有大而深的龋洞，内有充满整个龋洞的红色肉芽组织
●质地较韧，探诊不敏感
●一般无明显自发痛，进食时易出血或有轻微疼痛；
病理：
根据构成成分不同：
溃疡型、上皮型
溃疡型：
肉眼：息肉表面红或暗红，探诊易出血
光镜：表面为炎性渗出物和坏死组织；
深层为肉芽组织（炎细胞、新生毛细血管和成纤维细胞的）
上皮型：
肉眼：表面坚实，粉红色探之不易出血
光镜：由大量的成纤维细胞和胶原纤维构成含散在炎细胞的肉芽组织组成；表面为复层鳞状上皮。来源可能为口腔粘膜上皮脱落种植，或由邻近牙龈上皮增生而来
残髓炎
因炎症发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症，常有咬合不适或咬合痛
牙髓炎：
1、牙髓充血
↓
2、急性牙髓炎：急性浆液性
↓↑ 急性化脓性
3、慢性牙髓炎：慢性闭锁性 → 牙髓坏死 根尖周炎
慢性溃疡性 →
慢性增生性
4、残髓炎
第二节 牙髓变性和坏死
一、牙髓变性
●牙髓组织由于供血不足，导致牙髓呈现的结构和功能的退行性变化
●为缓慢的渐进性过程，一般不引起临床症状
病因
●细菌毒素、充填材料等的缓慢刺激
●创伤或年长者根尖部牙骨质不断增生使根尖孔明显缩窄，导致牙髓供血不足、代谢障碍
1、成牙本质细胞空泡变性
●成牙本质细胞内或胞间液体积聚形成水泡
●光镜：成牙本质细胞体积缩小，受压成堆，似稻草束；严重者细胞减少或消失，仅见空泡。
2、牙髓钙化
原因：由于营养不良或组织变性，钙盐不断在上面沉积形成的弥散性或颗粒性钙盐沉积
分类：弥散性钙化和髓石
弥散性钙化：弥散于根髓内
光镜：钙盐颗粒沿细长的玻璃样变的纤维分布
髓石：
多游离或附着于冠髓内，X线可见阻射影；多无症状，少数有与体位有关的自发痛；
光镜：见大小不等的蓝色团块， 剖面呈同心环状
3、牙髓网状萎缩
光镜：（1）牙髓中出现大小不等的空泡样间隙，其中充满液体；
（2）牙髓细胞、成牙本质细胞、血管神经减少，似纤维网状；老年人多见
4、牙髓纤维性变
光镜：牙髓细胞成分和血管等被纤维成分所代替，粗大胶原纤维平行排列，常呈均匀粉染的玻璃样变；老年人多见。

二、牙髓坏死
病因：常由未经适当治疗的牙髓炎发展而来
创伤、正畸治疗时破坏根尖血管
严重老年性营养不良、牙髓营养不良
临床特点：
一般无症状，多因牙冠变色就诊
往往曾有冷热刺激痛或牙外伤史
完全坏死的牙髓活力测试无反应，部分坏死可出现牙髓炎症状
病理：
细胞核固缩、核碎裂和核溶解
坏死的牙髓呈无结构的红色颗粒状
牙髓坏疽：伴有腐败性细菌感染 黑绿色 恶臭味
第三节 牙体吸收
生理性：乳恒牙交替
病理性：内吸收、外吸收
概述
由牙髓细胞（内吸收）或牙周膜内的细胞（外吸收）作用引起
（一）牙内吸收
从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收
原因： （1）刺激牙髓形成肉芽组织 → 破坏成牙本质细胞和前期牙本质
（2）肉芽组织释放炎症介质 → 激活破骨细胞 → 破坏牙本质 → 牙内吸收
临床表现：
多见于单个牙，症状轻
严重的可致患牙穿孔，破损或折断
X线可见圆形或卵圆形透射区
病理：
牙髓被肉芽组织代替
成牙本质细胞和前期牙本质消失
牙髓腔面见不规则凹陷，凹陷内见多核破骨细胞
还可见修复性牙本质或骨样牙本质
（二）牙外吸收
从牙体表面开始的吸收过程。
好发于恒牙根部。
原因：根尖脓肿、根尖囊肿、根部肿瘤 → 激活破骨细胞 → 牙外吸收
光镜：吸收部位出现蚕食状小凹陷
活动期-----凹陷内见破骨细胞
静止期-----无破骨细胞
机体抵抗力较强时-------修复性牙骨质
第十一章 根尖周炎 Periapical diseases
根尖周炎：是根尖牙周膜受到各种刺激所引起的炎症反应,常累及邻近牙槽骨和根尖部牙骨质．
分类
急性根尖周炎
慢性根尖周炎　 慢性根尖脓肿　
根尖周肉芽肿
根尖囊肿
根尖周炎与牙髓炎的比较：
牙髓炎 根尖周炎
几乎不能形成侧支循环 有丰富血管网和侧支循环，且淋巴循环丰富
难以痊愈，易发生坏死 易恢复和痊愈
炎性产物压迫神经，产生剧痛 牙周膜内有本体感觉神经末梢
疼痛不能准确定位 疼痛能准确定位
一、病因
细菌因素:以厌氧菌为主的混合菌感染
化学刺激:根管治疗用药
物理刺激:外伤等
急性根尖周炎（acute periapical periodontitis)
多为慢性根尖周炎的急性发作
分类: 急性浆液性根尖周炎
↓ (炎症逐渐进展)
急性化脓性根尖周炎
急性浆液性根尖周炎
病理表现：
血管扩张充血，浆液渗出，少量炎细胞浸润，组织水肿。
临床表现：咬合痛
轻微疼痛，持续性钝痛 → 患牙有 浮出感、早接触及咀嚼痛。
急性化脓性根尖周炎
病理表现:
⒈早期:局限于根尖孔附近的牙周膜内形成小脓肿
⒉急性牙槽脓肿
⒊骨膜下脓肿
⒋软组织蜂窝织炎
⒌从组织结构薄弱处穿破
临床表现：
⒈早期小脓肿：自发性、持续性、搏动性痛。
⒉急性牙槽脓肿：疼痛达最高峰，并伴有全身不适,引流区淋巴结肿大.
⒊脓液穿破骨膜：疼痛缓解。
⒋脓液到达软组织形成蜂窝织炎：面部弥漫性红肿，张口受限。
⒌脓液穿破粘膜或皮肤时：形成瘘口。
排脓途径:
穿过骨髓腔，突破骨膜、粘膜或皮肤
穿透上颌窦底
穿透鼻底粘膜
通过根尖孔经根管向龋洞
通过深牙周袋
X线：患牙根尖周间隙增大，根尖周区硬骨板可能不清；若为慢性炎症急性发作则牙槽骨有吸收
慢性根尖周炎
概 述
由根管内的感染未治愈或病原长期慢性刺激所致
可反复发作
一、根尖周肉芽肿
由于根尖周病原微生物及其代谢产物的长期缓慢刺激，使根尖周正常组织吸收、破坏，逐渐被炎性肉芽组织所取代
（一）临床特点
多无自觉症状
常有深龋洞，或长期废用，牙石堆积
X线：根尖区有界限清楚的圆形透射阴影；若病变稳定或进行缓慢，周围可见硬骨缘
（二）病理
早期：局限性充血、水肿
进展:炎性肉芽组织代之
防御反应:周围纤维组织包绕
肉芽组织内可见泡沫细胞和胆固醇结晶
部分可见增生的上皮团或上皮网

上皮来源:
●残存的Malassez上皮剩余
●呼吸上皮:上颌邻近鼻腔或上颌窦并穿孔者可能来源于
●经窦道长入的粘膜或皮肤
●经牙周袋爬入的上皮
根尖肉芽肿的结局依机体的抵抗力和细菌较量结果而不同
●抵抗力强而病原刺激弱：病变中纤维增多，牙骨质出现修复
●抵抗力弱而病原刺激强：炎细胞浸润增多，破骨细胞被激活，牙骨质吸收
●抵抗力很强：致密性骨炎---肉芽组织中纤维成分增多吸收的牙槽骨重新沉积，骨小梁变粗变密，髓腔变小，其中的纤维组织增多
上皮性根尖肉芽肿可转变成根尖周囊肿：由增生的上皮包裹着液化变性的囊液。
三、慢性根尖周脓肿
又称慢性牙槽脓肿，可直接由急性根尖周炎未治愈转化而来，或根尖肉芽肿发展所致（一）临床特点
多无明显症状，也有因牙龈小脓包而就诊者
检查患牙有轻叩痛
常见窦道开口
X线：根尖区不同大小的透光影像
（二）病理
根尖周有脓性分泌物，牙周膜内有脓肿形成，中央液化坏死及中性粒细胞
周围为炎性肉芽组织，外周为纤维结缔组织包绕
牙槽骨和牙骨质呈不同程度的窝状吸收，窝内富于破骨细胞
第十二章 牙周组织病Periodontal disease
概 述
牙周组织疾病包括发生于牙周组织上的炎症性、代谢性及创伤性疾病，按其病变范围，可将其分为牙龈病和牙周病。
第一节 牙龈病
牙菌斑性牙龈病
非菌斑性牙龈病
以慢性龈炎最多见
分类
慢性龈炎
龈增生
牙龈病 急性坏死性溃疡性龈炎
浆细胞性龈炎
剥脱性龈病损
慢性龈炎 chronic gingivitis
主要局限于牙龈边缘（游离龈和龈乳头）又称边缘性龈炎(深部牙周膜和牙槽骨无变化)
当炎症主要局限于牙龈乳头时，称牙龈乳头炎
病因：
主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症
●菌斑
●软垢
●牙石
菌斑
菌斑是聚集在牙面或龈沟壁或牙周袋壁上的细菌斑块,是一种细菌性生物膜,由细菌、唾液糖蛋白和细菌胞外多糖组成，是细菌生长的微环境.
软垢
在口腔卫生不良者的牙面上，常可见到一种软的白色物质，粘附于牙颈部和牙间隙内，称之为软垢。软垢常在菌斑表面形成，由细菌、真菌、白细胞、脱落上皮细胞及粘液、食物残渣组成。
牙石
附在牙龈边缘牙面上及牙龈沟内的沉积物，是矿化了的菌斑和软垢，形成后不易去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成，根据部位又分为龈上牙石（唾石）和龈下牙石（血石）。
一、炎症水肿型
1. 临床表现
龈缘红肿、光亮（点彩消失）、松 软、易出血；
龈缘变厚，龈龈乳头圆钝肥大。
2. 病理改变
纤维结缔组织水肿，炎细胞浸润，毛细血管增生扩张、充血
二、纤维增生型：
1. 临床表现：龈缘肿胀、坚实、色浅
2. 病理改变：纤维结缔组织增生成束，其间可见炎细胞浸润（较水肿型少），毛细血管增生不明显
龈 增 生 gingival hyperplasia
由多种原因引起的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病
多由全身因素引起，常合并局部细菌感染
一、内分泌因素引起的龈增生
激素性龈炎，包括青春期龈炎和妊娠期龈炎(牙龈是性激素的靶器官）
1. 临床表现：龈乳头、龈缘红肿、易出血
2. 病理改变：胶原纤维水肿、变性；毛细血管增生扩张、充血
二、药物性龈增生
苯妥英钠、免疫抑制剂等药物引起
1. 临床表现：龈乳头增大，表面呈颗粒结节状，质坚韧，色浅
2. 病理改变：胶原纤维大量增生，血管量少
三、营养缺乏性龈增生(VitC缺乏)
1.临床表现：紫红色肿胀，质地柔软易出血。
2.病理改变：胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生、扩张、充血。
四、遗传性因素所致龈增生（家族性牙龈纤维瘤病）
1.临床表现：牙龈弥漫性增生（龈象皮病）
2.病理改变：非炎症性纤维结缔组织增生
急性坏死溃疡性龈炎 acute necrotizing ulcerative gingivitis （ANUG）
急性坏死性龈炎，奋森龈炎、梭螺菌龈炎、战壕口炎
一、病因
梭形杆菌、奋森螺旋体
营养不良而极度虚弱
高度精神紧张者---宿主抵抗力低下
二、临床表现
龈缘及龈乳头急剧性坏死，牙龈边缘呈蚕食状缺失；
表面覆盖有灰白色假膜；
严重的腐败性口臭；
疼痛、烧灼感，有全身症状。
三、病理改变
最表层：细菌螺旋体；
表面假膜：纤维性渗出及 变性坏死的组织细菌，其中有大量的炎细胞浸润；
龈沟液涂片：见大量梭形杆菌和奋森螺旋体
浆细胞龈炎 plasma cell gingivitis
浆细胞龈口炎，变态反应性龈炎
一、病因：过敏反应性疾病，过敏原多样
二、临床表现
牙龈、舌背：红肿、发亮
唇：鳞状脱屑
口角：口角炎
三、病理改变
以浆细胞弥漫浸润为特征，上皮多完整，固有层浆细胞呈片状或灶性聚集。
剥脱性龈病损 desquamative lesion of gingiva
局限于牙龈的发红及脱屑样病变，是多种疾病在牙龈的表现
一、临床表现
牙龈鲜红、发亮，上皮表层剥脱 烧灼、疼痛感
二、病理改变
1.疱型
上皮与结缔组织脱离形成基底下疱
上皮内形成上皮内疱
2. 苔藓型
上皮萎缩，棘层变薄，基底细胞液化变性，固有层密集淋巴细胞浸润。
第二节 牙周炎 periodontitis
概 念
牙周炎是菌斑微生物引起的在牙支持组织上的炎症性破坏性疾病，破坏牙周膜、牙槽骨、牙骨质，病理学表现为龈牙结合上皮的破坏使牙周袋形成和牙槽骨吸收；临床表现为牙周溢脓、牙齿松动。
病 因
菌斑及其毒性产物是牙周炎的始动因子
一、细菌
主要为G-厌氧菌，多有菌毛
1. 牙龈卟啉单胞菌（P. g）
2. 放线共生放线杆菌（Aa）
3. 嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体等
发 病 机 制
一、细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤
1. 细菌内毒素：脂多糖（LPS ）
与细胞膜蛋白结合；活化破骨细胞；增强吞噬细胞释放溶酶体酶。
2. 细菌酶
水解酶，包括蛋白酶、胶原酶、硫酸软骨素酶、透明质酸酶等，破坏基质及细胞间的间质
二、宿主防御反应引起牙周组织继发损伤
1. 中性多形核白细胞（PMN）
吞噬细菌，释放多种酶，引起组织破坏，如：
胶原酶
细胞粘附分子（CAM）
2. 细胞因子的作用
白细胞介素（IL）
肿瘤坏死因子（TNF-α）
前列腺素E2（PGE2）
基质金属蛋白酶（MMP）
护骨因子（OPG）、破骨细胞分化因子（ODF）
三、宿主的全身因素
1.遗传诱因
2.全身性疾病：糖尿病、艾滋病等
3.其他：吸烟、精神紧张
综上所述，牙周炎的破坏过程，是菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。
临 床 表 现
牙周溢脓和牙齿松动
牙龈肿胀、深周袋形成
X 线：牙周间隙增宽，牙槽嵴顶消失，严重者牙槽骨全部吸收
病 理 改 变
<牙周炎的发展过程>
1.始发期
上皮周围急性渗出性炎症：毛细血管扩展充血、大量中性粒细胞浸润
2.早期病变
炎症渗出物增多，出现大量T淋巴细胞，胶原变性、破坏，结合上皮开始增生，仍为急性期，临床表现为典型龈炎。
3. 病损确立期
中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，结合上皮向根方增生，表面受破坏，龈沟加深，形成早期的浅牙周袋，无明显的牙槽骨吸收，如治疗及时，病变可逆转。
4. 进展期
结合上皮向深层增生并与牙面分离形成深牙周袋;
胶原纤维溶解、丧失;
破骨细胞活跃，牙槽骨吸收;
炎症向深层进展.
活动期牙周炎病理改变
1. 牙面上：有菌斑、软垢、牙石堆积。
2 . 牙周袋内：有大量炎性渗出物，内含免 疫球蛋白及补体。
3. 袋内上皮：糜烂溃疡，上皮增生形成条索或网眼状，有大量炎细胞浸润，一部分炎细胞及渗出物移出至牙周袋内。
4. 结合上皮：向根方增生、延伸，形成深牙周袋，周围有密集的炎细胞。
5. 上皮下胶原纤维：水肿、变性、消失，大部分被炎细胞所替代。
6. 牙槽骨：吸收，出现骨吸收陷窝，牙槽嵴顶的固有牙槽骨吸收、消失。
7. 牙周膜：基质及胶原变性，牙周膜间隙增宽。
8. 深牙周袋致使牙骨质：暴露，可见牙石紧密附着。
临床上表现为牙周溢脓、牙齿松动等典型的牙周炎症状，如不能及时控制，则最终导致牙齿松动、脱落。
静止期牙周炎的病理改变
1. 沟内上皮或牙周袋内上皮组织周围炎细胞减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的胶原纤维及新生的毛细血管。
2. 牙槽骨吸收呈静止状态，一般不见破骨细胞，常见吸收陷窝内有类骨质形成。
3. 牙根面牙骨质出现新生，有新生的胶原纤维附着于表面。
<牙周袋三种情况>
正常：结合上皮附着于釉质或釉质牙骨质界处
牙周炎时，结合上皮向根方增殖， 其附着丧失，致使龈沟病理性加深，形成＞3mm的盲袋，称牙周袋。　　　　
1. 龈袋 gingival pocket 多见于牙龈炎
又称假性牙周袋，牙槽骨尚无明显吸收，牙槽骨的高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋。
2. 骨上袋 supragingival pocket
牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平吸收，其高度明显降低，导致骨上袋形成。
3. 骨内袋 intrabony pocket
牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间，是由于牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。
第三节 牙周组织 其他病理改变
牙 周 变 性periodontal degeneration
指牙周组织的非炎性、营养不良性变化，病理学表现为牙周组织的水样变性、粘液变性、玻璃样变等。