多是全身系统病的局部表现，如合并细菌感染，则形成快速进展的重症牙周炎。
牙 周 创 伤 periodontal trauma
咬合创伤
外科创伤
牙髓治疗性创伤等
原发性咬合创伤：
是指由于咬合关系不正常或咬合力量不协调所引起的牙周支持组织损伤，如早接触、牙尖干扰等，可以加重牙周炎的发生、发展。它是一种致伤性咬合关系引起牙周组织的病理性改变，这种咬合关系称为创伤性牙合。
继发性咬合创伤：
由于牙周炎等原因使牙周组织本身支持力不足，不能胜任正常的咬合力，致使牙周组织进一步损伤。
病理改变：
骨小梁改建，牙周膜间隙增宽，受牵引侧固有牙槽骨出现新生，受压迫侧牙周膜变性，固有牙槽骨消失，牙根吸收
牙 周 萎 缩periodontal atrophy
一、消炎后萎缩
二、增龄性萎缩
三、早老性萎缩
四、局部因素引起的萎缩
病理改变：上皮细胞层次减少，结缔组织成分减少
第十三章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa
概 述
发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理变化
一、过度角化 hyperkeratosis
角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。
1.过度正角化 hyperorthokeratosis
2. 过度不全角化 hyperparakeratosis
二、角化不良 dyskeratosis
错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
1. 良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现；
2. 恶性角化不良：有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。
三、棘层增生 acanthosis
----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。
---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。此病变常见于白斑。
四、上皮异常增生 epithelial dyspla
非典型性增生：个别细胞改变。
上皮异常增生：上皮总的紊乱，包括：
1.细胞多形性；
2.细胞核浓染；
3.核浆比例增加；
4.核仁增大；
5.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂
6.上皮浅表1／2处出现有丝分裂；
7. 棘细胞层中单个或成团细胞角化；
8. 上皮基底细胞极性消失；
9. 出现一层以上基底样细胞；
10. 上皮钉突呈滴状；
11. 上皮层次紊乱；
12. 细胞粘着力下降。
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。
重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。
五、萎缩 atrophy
●上皮或上皮下的结缔组织中
●棘层细胞数目减少，上皮变薄
●见于：慢盘、扁平苔藓
六、海绵形成 spongiosis
上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，细胞间桥拉长或断裂，图像很似海绵；
常见于粘膜炎症。
七、基底细胞空泡性变及液化 vaculation and 1iquefaction
空泡性变：基底细胞内水肿较 轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡 状。
液化：水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎 → 基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。
常见于扁平苔藓、红斑狼疮。
八、气 球 变 性 ballooning degeneration
上皮细胞内水肿，体积明显增大变圆、色浅；
见于病毒性粘膜病。
九、网 状 变 性 reticular degeneration
原因：上皮细胞严重的细胞内水肿
结果：部分细胞破裂，残存的细胞壁相互连结成网状，网眼内充满水肿液，严重时形成多房性水疱。
见于：病毒感染的疾患：疱疹性口炎等。
十、棘 层 松 解 acantholysis
原因：棘层细胞间张力原纤维及粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解
结果：棘细胞间联系力松弛，严重时失去联系、解离，则在棘层形成裂隙或疱。
见于：天疱疮等。
十一、疱 vesicle
粘膜或皮肤内贮存液体而成疱。凸出于粘膜，表面呈半圆形，周围有的有红晕。
内容物有浆液、血液 及脓液。
1.棘层内疱 ：疱在上皮棘层内或在基底层上，有棘层松解，上皮细胞失去聚力而分离；见于天疱疮、病毒性水疱。
2.基层下疱 ：疱在基底层之下，基底细胞变性，使上皮层与固有层脱离；
见于良性粘膜类天疱疮、多形渗出性红斑。
十二、糜 烂 erosion
●机械刺激、药物烧伤或继发于水疱破溃
●上皮浅层破坏，未破坏上皮全层
●糜烂面鲜红，平滑湿润，疼痛
●不遗留瘢痕
十三、溃疡 ulcer 皮肤或粘膜表层坏死脱落形成凹陷
浅层溃疡：只破坏上皮层愈合后不留瘢痕
深层溃疡：波及粘膜下层，痊愈后遗留瘢痕
临床检查：边缘、假膜、底部、基底硬结？、有无浸润
十四、假膜 pseudomembrane
又称伪膜，为灰白色或黄白色膜。炎症渗出的纤维素形成网架，将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成。
口腔粘膜病病理
白色病损：
白斑
白色海绵状斑痣
白色水肿
口腔粘膜下纤维化
念珠菌病
腭尼古丁白角化症
一、白 斑 leukoplakia
概念（重点）：
指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。白斑是一个临床病名，不包括组织学含义。
属于癌前病变，癌变率3%~5%。
病因：与局部的长期刺激有关：
吸烟（最常见）、咀嚼槟榔、局部的机械性刺激。
1.不明原因的与烟草相关的白斑；
2.有明确局部原因(如磨耗、修复体、咬颊等)的白色病损。
临床表现：
部位：颊、舌粘膜最为多见。
性别：男 〉女，13.5：1
表现：灰白色或乳白色斑块，有粗涩感
（1）均质型：白色，表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。
（2）非均质型：白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。
一般情况下：
非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。
口底、舌腹部、舌侧缘的白斑，癌变率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。
病理改变：
1.上皮单纯性增生 （良性病变）
上皮过度正角化、粒层明显
棘层增生，没有非典型性细胞
上皮钉突可伸长且变粗，但仍整齐且基底膜清晰
固有层和粘膜下层有炎细胞浸润。
2. 上皮疣状增生 （见于疣状白斑）
上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生，
表层有过度角化，粒层明显，棘层增生。
上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。
3.白斑伴上皮异常增生
上皮整体的紊乱，细胞的不典型增生，丧失正常细胞成熟及分层过程，但较原位癌轻微。
其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。
4. 白斑癌变
重度异常增生即是原位癌：上皮层内细胞发生癌变，但基底膜完整，未侵犯结缔组织。
当白斑癌变时，其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层，且较厚。
二、白色海绵状斑痣 white sponge nevus又称白色皱折病，为常染色体显性遗传病。
不是癌前病变，不发生恶变。
临床表现：
部位：颊、口底、舌腹粘膜多见。
表现：粘膜为珍珠白色，有皱折，质软似海绵。
病理改变：
上皮表面高低不平，上皮明显增厚
表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞。
棘层：细胞增大，层次增多，
有些棘层细胞核周围有一透亮的环，
有些棘层细胞空泡性变，核固缩或消失。
结缔组织中胶原纤维水肿、断裂，少量炎细胞浸润。
四、白 色 水 肿 leukoedema
临床表现：
部位：颊粘膜多见。
表现：白色边界不清的斑块，较白斑软，有时出现皱折。
病理改变：
上皮增厚，上皮内水肿，细胞核固缩或消失，出现空泡性变。
五、口腔粘膜下纤维化 oral submucous fibrosis
癌前状态:与癌症发生风险显著增加有关，为一较广泛的癌前状况，也称癌前情况或癌前条件。
病因：
不明，与食辣椒、嚼槟榔、B族维生素缺乏、蛋白质缺乏有关。多见于印度
临床表现：
部位：颊、软腭、唇等
表现：早期无症状，以后有烧灼感。大多早期出现疱，破溃后形成溃疡。
后期开口困难，语言及吞咽困难。口腔粘膜变白，轻度不透明，发硬，可发现纤维条索。
病理改变：
结缔组织发生纤维变性，分为四个阶段：
1. 最早期：出现一些细小的胶原纤维，并有明显水肿，有中性粒细胞浸润；
2. 早期：紧挨上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变性带，再下方胶原纤维间水肿，有淋巴细胞浸润；
3. 中期：胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；
4. 晚期：胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞 。上皮萎缩或增生，钉突变短、消失或肥大，有时出现异常增生。
六、念珠菌病 candidiasis
病因：
白色念珠菌感染,菌群失调.
此菌可寄生于正常人的皮肤和粘膜。当营养不良，全身重度消耗性疾病、长期大量使用广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂等，皆可诱发念珠菌感染。
临床表现：
1.急性假膜性念珠菌病：雪口
颊、舌、腭及口角粘膜上形成乳白色绒状斑膜，状似凝乳，略为凸起。白色斑膜不易撕掉，强行撕下则成为出血面，且不久又为新的斑膜所覆盖。
2.慢性增生性念珠菌病：白斑型
口腔粘膜有硬而白的斑块，可存在多年，有时伴有皮肤念珠菌病。
3.慢性萎缩性念珠菌病：托牙性口炎
为义齿承压区有弥漫的炎症。
病理改变：（慢性炎症）
上皮表层水肿；棘层增生;
角化层内有中性粒细胞浸润-----微小脓肿;
在角化层或上皮的外1/3处可见菌丝，菌丝与上皮表面多呈垂直或形成一定角度;
上皮钉突呈圆形，基底膜部分被炎症破坏;
结缔组织中有充血的毛细血管及大量炎细胞、浸润。
急性假膜性念珠菌病的白色斑膜，镜下见上皮变性坏死，并有大量念珠菌的菌丝及孢子。
六、腭尼古丁白角化症 Leukokeratosis nicotina palati
又称腭烟斑或良性角化病benign hyperkerotosis
发生于大量吸烟者的腭部，良性、可逆性病损
临 床 表 现：
腭部出现许多灰白色丘疹样隆起，在隆起中央部位可见一红色凹陷，为腭腺导管开口；可有粗糙感，腭粘膜普遍发白
病 理 变 化：
腭粘膜上皮增生性变化
腺导管上皮增生,管腔狭窄,
鳞状化生
口腔粘膜红色样病损
红斑
慢性盘状红斑狼疮
扁平苔藓
粘膜良性淋巴组织增生病
一、红 斑 erythroplakia （增殖性红斑、奎来特红斑）
概念：
指口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床上及病理上不能诊断为其他疾病者。
不包括局部感染性炎症，如结核及真菌感染等，而是指癌和癌前病变的红斑。
临床表现：
部位：舌缘、龈、龈颊沟、口底多见
性别：男性较为多发。
表现：
（1）均质型红斑：鲜红色，表面光滑，不高出粘膜面；
（2）间杂型红斑：红白间杂，红斑的基底上有散在的白色斑点；
（3）颗粒型红斑：边缘不规则，稍高于粘膜面，表面颗粒样微小结节似桑葚状；往往是原位癌或早期鳞癌的表现。
病理改变：
1.均质型红斑
上皮萎缩，上皮异常增生或原位癌。
2.颗粒型红斑
大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌，表层上皮由不全角化层所覆盖，
钉突间上皮萎缩变薄，结缔组织中血管扩张充血-----红斑
二、扁平苔藓 lichen planus
病因：不确定
1.局部刺激：机械损伤、药物刺激
2.精神紧张、全身性疾患和遗传因素
3.某些细菌、病毒感染
4.免疫调节异常：T细胞
临床表现：
部位：颊、舌、唇、牙龈粘膜多见，常对称分布。
性别：女性较为多发。
表现：
白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红，条纹可呈网状、线状、环状或树枝状。
本病在临床常分为六型：网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃疡型及疱型，以网纹型最为多见。
在舌粘膜的扁平苔藓一般为灰白色斑块状，似粘膜表面滴了一滴牛奶
病理改变：（重点）
1. 上皮不全角化或无角化
2. 棘层增生，少见萎缩
3. 基底细胞液化、变性，排列紊乱，基底膜不清，严重者形成上皮下疱
4. 上皮钉突不规则延长，变尖呈锯齿状
5. 固有层淋巴细胞带状浸润
6. 棘层、基底层、固有层内有时可见胶样小体
三、慢性盘状红斑狼疮 chronic discoid lupus erythematosus
病因: 自身免疫性疾病
产生自身抗体+抗原==免疫复合物
↓
引起机体的免疫反应
↓
炎症反应和血管异常
临床表现：
部位：口颊部的皮肤与粘膜
表现：
1.面部鼻梁两侧----鲜红色蝴蝶斑,其上覆盖白色鳞屑。
2.面部其他部位或手背等处为圆形红斑，当去其上面的鳞屑，可见扩大的毛囊，在鳞屑的内面见呈棘状突起的角质栓塞。
3.唇颊粘膜----红斑样病损，有糜烂、出血，唇红部可见红色结痂。
4.陈旧性病变周围可见白色放射状条纹。
病理改变：炎症表现和角质栓
1.表面过度角化或不全角化，角化层可剥脱，粒层明显，可见角质栓塞；
2. 棘层变薄，上皮钉突增生、伸长；
3.基底细胞发生液化、变性，基底膜不清晰，上皮与固有层之间可形成裂隙。
4.结缔组织内有淋巴细胞浸润，胶原纤维变性、水肿；
5.毛细血管----扩张，管腔不整，可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积及淋巴细胞浸润。
免疫病理 ：
免疫荧光技术可检测病损部位上皮基底膜区域有翠绿色的荧光带---狼疮带
盘状红斑狼疮 扁平苔癣
1.角化层
2.棘细胞层
3.基底细胞层
4.上皮钉突
5.炎细胞分布
6.胶原纤维
7.粘膜下层
8.典型肉眼观
9.典型临床表现
天 疱 疮 pemphigus
包括寻常性、增殖性、落叶性及红斑性天疱疮四型。发生在口腔中的主要为寻常性天疱疮。
先在口腔粘膜----波及皮肤，形成松弛性大庖----病情严重，预后差。
病因：自身免疫性疾病
上皮细胞间的桥粒蛋白为本病的抗原，机体对自身上皮棘细胞间物质产生抗体。
抗原抗体反应 → 桥粒破坏 → 棘细胞松解
↓
上皮层内形成疱
临床表现：
部位：软腭、颊及龈粘膜
性别：女性稍多
表现：周缘扩展现象
尼氏征（Nikolsky）阳性
周缘扩展现象----疱壁很薄易破裂形成糜烂面，糜烂的粘膜面远比疱的面积为大，采用探针沿疱底向周围外观上似健康的粘膜上皮轻微挑拨出现剥离。
尼氏征（Nikolsky）阳性----从表面看似乎为正常的皮肤或粘膜，如加压刺激或摩擦后易形成疱或脱皮。
病理改变：棘层松解和上皮内疱形成
天疱疮细胞---松解的棘细胞没有细胞间桥，细胞肿胀呈圆形，核染色深，常有胞浆晕环绕核周围，这种游离的细胞为单个或数个成团的细胞。
棘层和基底层分离---上皮的基底细胞附着于结缔组织的上方，使疱底可见不规则的乳头向上突起呈绒毛状，乳头表面均排列着单层的基底细胞。
免疫荧光检测可见病变部位及其相邻部位上皮棘细胞层呈翠绿色网状荧光，松解的棘细胞周围也可见翠绿色荧光环。
复发性阿弗他溃疡 recurrent aphthous ulcer，RAU
复发性阿弗他口炎、复发性口腔溃疡
病因：
遗传、免疫失调、病毒或细菌感染、自身免疫、胃肠道疾病、贫血、内分泌失调、营养缺乏以及精神紧张等。
临床表现：
部位：口腔各部分粘膜尤其是唇粘膜
性别：女性多见
表现：粘膜有充血的红斑，中央部位形成溃疡，疼痛明显。一般在7-14日愈合，不留瘢痕，但可再发。
病理改变：
早期上皮水肿
上皮溶解、破溃、脱落，形成非特异性溃疡
表面可有假膜或坏死组织
固有层胶原纤维水肿、玻璃样变，甚至破坏消失
炎症明显，淋巴细胞为主
白塞综合征 Behcet syndrome
眼、口、生殖器三联综合征
口、生殖器溃疡，眼虹膜炎
病因：
自身免疫性疾患，细菌、病毒等感染可能为其发病的诱因，遗传及免疫反应失调为本病发病的内因基础。
临床表现：
部位：眼、口、生殖器
表现：口腔--反复发病的口腔溃疡。
眼--程度不同的单纯结膜炎到角膜炎、视网膜炎等，严重者至失明。
生殖器--睾丸、阴茎、阴唇的圆形溃疡。
皮肤--丘疹、脓疱、毛囊炎、结节红斑、多形红斑等。
常有周期性发热、头疼、关节疼及神经系统等症状，病程长，常反复发作。
病理改变:
与复发性阿弗他溃疡相似。 血管变化较为明显，大多数血管内有玻璃样血栓，有的血管内皮细胞肿胀且失去完整性，小动脉及小静脉壁有炎性细胞。
艾滋病的口腔表现
艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征（ AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）感染所致。
一、念珠菌病
1．红斑型：为红色病变区，无可能除去的白色斑点或斑块。
2. 增生型：为坚固而致密的白色斑块或针头大小的小结节，附着于红色病变之上。
3. 伪膜型：为白色或黄色可除去的斑点或斑块。
4. 口角唇炎型：在口角出现鲜红色的裂沟。
二、毛状白斑 hairy leukoplakia
为白色不能除去的病变，表面有皱折，呈毛状外观，常开始于舌侧。
镜下：上皮钉突肥厚伸长，棘层增生，可见肿大的气球样细胞，表面为厚薄不均的不全角化，呈粗糙的皱折状或毛绒状。
三、龈炎:
四、坏死性龈炎
五、牙周炎
六、Kaposi肉瘤
七、非霍奇金淋巴瘤
良性粘膜类天疱疮 benign mucous membrane pemphigoid
又称瘢痕性类天疱疮
一、病因
自身免疫性疾病，上皮的基底膜复合体半桥粒蛋白为本病的抗原，机体产生抗上皮基底膜抗体。
二、临床表现：
部位：牙龈粘膜
表现：牙龈发红、水肿，也可形成疱性病损，一般疱壁较厚，色灰白，无周缘扩展现象，一般不侵犯口唇。
三、病理改变
形成上皮基底层下疱，基底细胞变性，病损部位上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑。
胶原纤维水肿，其中有大量淋巴细胞浸润。晚期粘膜固有层纤维结缔组织增生。
免疫荧光检测，可见病损组织上皮基底膜区域呈翠绿色荧光带。
疱疹性口炎 herpetic stomatitis
单纯性疱疹
一、病因
由单纯性疱疹病毒引起
二、临床表现：
早期症状表现为痒、刺痛或烧灼感，继之粘膜充血水肿，出现成簇的小水疱，水疱极易破溃形成浅层溃疡，彼此融合，表面有黄白色假膜覆盖。
三、病理改变
上皮内形成疱:上皮细胞发生气球变性和网状液化引起。
气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体（病毒包涵体），此种细胞多在水疱的底部。
网状液化是上皮细胞内水肿，最后细胞壁破裂，形成多房性水疱，陈旧水疱中残余的细胞壁完全消失，多房水疱则变为单房性水疱。
上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润。
第十四章 颌 骨 疾 病
颌骨非肿瘤性疾病—颌骨骨髓炎(osteomyelitis of jaws)
定义：
发生于颌骨骨质和骨髓的炎症，多数为化脓性炎症，常与颌面部软组织炎症同时存在
金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌
一、急性化脓性颌骨骨髓炎
原因：
多来自牙源性感染：急性根尖周病
少数为外伤后感染和血行感染
临 床 表 现：
成人：多发生于下颌，以第一磨牙最多见
起病急，主诉---剧烈的疼痛；
局部及全身症状明显，重者并发败血症及颅内感染；
上颌可并发上颌窦炎，下颌可引起张口受限。
病 理：
骨髓高度充血，炎症性水肿
脓肿形成
骨小梁的成骨活性降低，破骨活性增高
死骨sequestrum形成：骨细胞消失，骨陷窝空虚，缺乏成骨细胞。
二、慢性化脓性颌骨骨髓炎
较多见
由于急性期治疗不当，或毒力弱的细菌感染引起
临 床 表 现：
疼痛肿胀程度较急性低
瘘管流脓，不同程度的开口受限
如死骨形成广泛可导致病理性骨折
X线：虫蚀状骨吸收；伴骨新生时有骨硬化的表现
病 理：
明显骨吸收和死骨形成的慢性化脓性病灶
死骨周围有炎性肉芽组织
反应性的新生骨
三、慢性局灶性硬化性骨髓炎
又称致密性骨炎
多与慢性根尖周炎有关
多见于青年人，抵抗力很强----反应性骨新生
病 理
不规则的骨小梁新生，编织骨和板层骨组成，嗜碱性的骨改建线
骨髓腔变小，内含疏松结缔组织
骨纤维异常增殖症 fibrous dysplasia of bone
骨内纤维结缔组织增生替代正常骨髓组织，并在此基础上骨化,出现不规则的未成熟骨小梁,又称骨纤维结构不良
病 因：不清
非肿瘤性骨发育异常，可能与间叶细胞功能活性的紊乱或骨细胞活性调控机制缺陷有关
临 床 表 现：
发展缓慢，病程长；受累骨缓慢增大；上颌多见，可引起颜面部不对称
单骨性多见，好发于年轻人,常在成年时停止生长，常累及颌骨，股骨、肋骨也可见
病 理：
肉眼观：病变部位骨膨胀，切面见骨密质变薄，骨髓腔被灰白色结缔组织取代，并可见出血及囊性变
镜下观：增生的纤维组织替代了正常骨组织
纤维可呈旋涡状排列，结构上类似于纤维瘤。
病理性骨小梁形态不规则：呈C形、V形或O 形。
小梁周围无成骨细胞，为纤维成骨
预 后
本病属良性病变，少数可发展成为骨肉瘤或纤维肉瘤。
有1%发生恶变，一般为多骨性病变
快速增大和出现疼痛可提示恶变可能
朗格汉斯细胞组织细胞增生症
又称组织增生症：一组以郎格汉斯细胞及其前体细胞增生为主的疾病，病因不清，由于症状、病程病理及预后不同分为三种类型：
1.嗜酸性肉芽肿
2.汉-许-克病
3.勒-雪病
（一）嗜酸性肉芽肿
慢性局限型
好发于儿童和青少年，年龄稍偏大，成年人也可发生，男性多见；
多发生于骨内，病变常侵犯颌骨及牙龈，临床表现为溃疡。
X线显示骨质中心性破坏，临床易误诊为恶性肿物、骨髓炎、囊肿、或颌骨肿瘤等
（二）汉-许-克病
慢性播散型
好发生于3岁以上儿童，发病迟缓，病程较长；
常为多骨或骨外病变，可出现三大特征：颅骨病变、突眼和尿崩症，但多不完全出现。
镜下：嗜酸性细胞较少，可见大量吞噬脂类的泡沫细胞
（三）勒-雪病
急性播散型，最严重的
多为3岁以内的婴幼儿，除骨病变外，有广泛的内脏器官受累，以皮肤、肝、脾、肺、淋巴结最易受累
X线可见颅骨及长骨有明显的骨破坏，颌骨为境界清楚的溶骨性改变
病变主要由增生的郎格汉斯细胞、嗜酸性粒细胞组成，并可见到多核巨细胞及泡沫细胞。上皮下方可见一层未被侵犯的结缔组织带
嗜酸性肉芽肿：
发病年龄相对较大，多发生于骨内，镜下嗜酸性细胞较多，并见一定量的朗格汉斯细胞
骨 囊 肿
1.创伤性骨囊肿
（孤立性骨囊肿、单纯性骨囊肿、出血性骨囊肿）为颌骨内外伤后形成的骨囊肿，多发于下颌及前磨牙区，表现为单囊性
病 理：
囊壁由结缔组织构成，毛细血管增生、扩张充血；
无内衬上皮，可见肉芽组织和骨样组织。
2.动脉瘤性骨囊肿
动脉瘤性骨囊肿：囊腔内含血液压力较高，可达动脉压水平，病因不清，病变区呈蜂窝状或泡沫状。病理改变为大小不等的腔隙


第十五章 涎腺非肿瘤性疾病
一 .涎腺炎症 (sialadenitis)
概述:发生于大涎腺，为细菌或病毒感染所致，也可由变态反应引起。