分子、遗传学发病机制：
⑴ WAGR － Wilms Tumour＋无虹膜＋生殖泌尿系统畸形＋智力迟钝；染色体11p13缺失（抑癌基因WT-1相关）；
⑵ Denys-Drash － 性腺不发育＋肾脏病变导致的肾功能衰竭；抑癌基因WT-1基因突变；
⑶ Beckwith-Wiedemann － 三肥：器官肥大＋偏身肥大＋肾上腺皮质细胞肥大；染色体11p15.5缺失； 注意：本综合征并没有11p13的缺失，但是许多散发的Wilms Tumour同样存11p15缺失，推测此处存在WT-2基因，但是尚未证实；
 
根据组织学特点（不同发育阶段的肾小球、肾小管结构）＋细胞成分的三相性（胚基幼稚细胞＋上皮样细胞＋间叶组织细胞）→推测发病机制为：间叶的胚基细胞向后肾组织分化
障碍，并持续增值造成；
病理变化：
㈠ 肉眼：单个实体性肿物，体积大、边界清，具有假性胞膜；少数病例可双侧和多灶性；切面类似肉瘤观，可有少量的骨和软骨。鱼肉样，边界清楚。
㈡ 镜下：组织学特征－幼稚的肾小球和肾小管样结构；
 细胞成分具有三相性－胚基幼稚细胞＋上皮样细胞＋间叶组织细胞；
①上皮样细胞－体积小，圆形、多边形、立方形；可形成肾小球、肾小管样结构；并且可以出现鳞状上皮分化；
②间叶组织细胞－纤维性、粘液性；细胞较小、梭形或者星状；可出现横纹肌、脂肪、软骨、骨分化；
③胚基幼稚细胞－小圆形、卵圆形的幼稚细胞；胞质较少；
 
临床病理联系：
具有儿童肿瘤的一般特点：①与先天畸形有一定的关系；②肿瘤的组织结构与起源组织胚胎期结构有相似之处；③临床疗效较好；
症状：①以腹部肿块为突出症状；肿块可达盆腔；②部分病例出现血尿（镜下血尿常见，肉眼血尿罕见）、腹痛；高血压、红细胞增多症可有；（此处类似肾癌）③肿瘤以局部生长为主，可侵及肾周脂肪组织、肾静脉；血转肺最多，其次为肝；（局部生长与肾癌不同）④手术＋化疗综合治疗效果好；
 
［膀胱移行细胞癌/尿路上皮癌］ 泌尿系统最常见的恶性肿瘤
总述：移行细胞癌为最常见类型；鳞癌、腺癌可有，且均为浸润癌；但均少见；
病因：苯胺染料、吸烟、病毒、膀胱粘膜慢性炎症；非那西丁、内源性Trp代谢异常；
发病机制：9号单体、9p、9q的缺失与非侵袭肿瘤有关；17p的p53则与肿瘤的演进有关；
 
病理变化：
好发部位：膀胱侧壁＋膀胱三角区近输尿管开口处；
肉眼：大小不等；单发、多发均可；分化好－乳头、息肉状，有蒂；分化差－扁平，宽基底，无蒂，并向深层浸润；乳头易折短、脱落；
【膀胱移行细胞癌0－III级】
分级
 肉眼
 细胞异型性
 核分裂
 组织异型性
 侵袭性
 
Ⅰ 级
 乳头状
 分化尚好，有明显的移行上皮特征；
 少见
 细胞层次增多，
但极性紊乱不明显；
 中轴为纤维结缔组织，通常不向周围粘膜浸润；
 
Ⅱ 级
 乳头状
菜花状
斑块装
 仍有移行上皮的特征；异型、多型性较为明显；
可见瘤巨细胞；
 较多；
 细胞层次明显增多，
极性消失；
 肿瘤侵及上皮下结缔组织；甚至达到肌层；
 
Ⅲ 级
 菜花状，底宽无蒂；
扁平斑块，表面坏死溃疡；
 无移行上皮特征；
细胞分化差；
异形性明显；
可见瘤巨细胞；
 分裂多见；病理核分裂可见
 细胞极性紊乱、大小不一；可鳞化；
 肿瘤常浸润至肌层；可侵入临近器官；
 

 
临床病理联系：
症状：①最常见症状－无痛性血尿（多为间歇性、肉眼血尿）；②刺激膀胱粘膜或并发感染－膀胱刺激症状；③肿瘤阻塞输尿管开口－肾积水、肾盂肾炎、肾盂积脓；
临床特点：极易复发，复发分化可能变差；
转移：主要经淋巴道转移，晚期血道转移；
膀胱原位癌特点：Tis不见得预后就好，少数广泛的原位癌早期出现膀胱刺激症状，预后不佳；原位癌分化不良、癌旁原位癌或已经有浸润时，及早全膀胱切除术；
 
［前列腺增生症］
良性前列腺增生 ＝ 结节状前列腺增生 ＝ 前列腺肥大
特点：以前列腺上皮和间质增生为特征，与激素水平失调有关；
好发部位：前列腺内区、移行区、尿道周围区，老的书上称之为（中叶）；区别于前列腺癌好发的外周带；
 
病理变化：
肉眼：结节状增生，质地、颜色与增生的成分有关：
① 腺体增生为主：淡黄色，质地较软，切面可见到大小不一的蜂窝状腔隙；挤压之可见奶白色的前列腺液体流出；
② 纤维平滑肌增生为主：灰白色，质地韧，与正常前列腺组织界限不清；
 
镜下：纤维、平滑肌、腺体增生；三种成分增生比例因人而异；
① 增生的腺体、腺泡相互聚集或者在增生的间质间随机排列；
② 腺体上皮有两层上皮细胞构成—内层细胞呈柱状，外层细胞呈立方或者扁平状；周围基底膜完整；上皮向腔内出芽呈乳头状或者形成皱褶；
③ 腔内常含有淀粉小体；
④ 可见到鳞状上皮化生和小灶性梗死；鳞化上皮多位于梗死灶周边；
预后：前列腺增生极少发生恶变；
 
 
［前列腺癌］
总述：雄激素促进肿瘤细胞生长［北医习题：前列腺癌与雄激素水平过高有关］；大多数为腺癌，少数为鳞癌和移行细胞癌。
 
病理变化：
好发部位：70%肿瘤发生于前列腺周围区（外周带）；以后叶多见；老版本书称之为（外区外半部）
肉眼：切面结节状，质地韧硬，和周围组织分界不清；
镜下： ㈠ 多数为分化比较好的腺癌：（高分化腺癌最常见）
①肿瘤腺泡较规则，排列拥挤，可见“背靠背”现象；
②腺体由单层立方或者低柱状上皮构成，外层基底细胞常常缺如；
③偶有腺体扩张，腺上皮在腔内呈乳头或者筛状；
④胞质一般无明显改变，胞核大、空泡状，含有一个或者多个大核仁；
⑤细胞核大小不一，但总体上说，多形性不是很明显，核分裂像很少见；
⑥高分化前列腺癌最可靠的证据：肿瘤细胞向胞膜、淋巴管、血管、周围
神经浸润。
㈡ 前列腺癌并不全是高分化癌，低分化时，癌细胞排列成索状、巢状、片状；
 
临床病理联系：
5-20%可以局部浸润和远处转移：①血转到脊柱、骨盆最为常见（VI版外科学）；②浸润以膀胱底部（可引起尿道梗阻）和精囊腺最为常见；③淋巴转移首先到达闭孔淋巴结；
早期前列腺癌一般无症状；
确诊：针吸穿刺；
特异性血清指标：PSA－前列腺特异抗原；
PAP－前列腺酸性磷酸酶；二者升高明显高度怀疑前列腺癌。
治疗：70岁以上不宜实行前列腺根治术。
 
附：Wegener肉芽肿最常见的肾脏病变－局灶性坏死性肾小球肾炎；
SBE导致局灶性性肾小球肾炎；
DM合并：肾小球硬化；
MePGN可以表现为隐匿型肾小球肾炎；
Wilms瘤、肾癌均是最常血行转移到肺；
MePGN的表现：①我国发病率很高；②好发于青少年；③50%前驱感染，甚至可以表现为急性肾炎综合征；④部分患者呈隐匿型肾炎表现；⑤非IgA型50%NS，70％血尿；IgA型15％出现NS，几乎都有血尿；
CGN和慢性肾盂肾炎：间质均有慢性炎性细胞（淋巴、浆细胞）浸润；
ARF — 轻度贫血；RPGN － 中度贫血；
球旁器
 肾脏皮质
 肾脏髓质
 肾脏间质
 
肾素、EPO
 激肽释放酶、PG
 PG
 1α-羟化酶
 

 
 
 
【肉眼观总结】
局灶粗大瘢痕：慢性肾盂肾炎；
凹陷性瘢痕：AS固缩肾；
 
原发性颗粒固缩肾：缓进型高血压；
继发性颗粒固缩肾：CGN → HBp → 固缩肾；
 
大白肾：MN、MCD、MPGN早期、RPGN中期；
 
AGN、psGN可以转化为：RPGN、MePGN（非IgA型）、CGN；
MCD的转归：MCD → MePGN → FSG
FSG：因为循环因子的存在，肾移植后24H内蛋白尿就会重现；50%-80%的FSG快速进入终末阶段；部分慢性肾盂肾炎出现FSG，预后不佳；
RPGN来源可能：重症AGN（05 与此相反）、MPGN；过敏性紫癜肾；IgA肾病也偶可形成较多新月体；LN；
MPGN与MePGN区别：两者均有系膜细胞、系膜基质增生；但是前者尚有GBM增厚（这也是其称为“系膜毛细血管GN”的原因）；
IgA肾病的继发型：肝硬化、过敏性紫癜；
CGN的常见源病理类型：MePGN、
HLA相关：MN、IgA肾病；
肾小球基本正常：早期MN、MCD、
无中性粒细胞／炎细胞浸润：MN（但有补体沉积）、
GBM增厚：MN（弥漫性）、FSG（节段性）、MPGN（双轨状，并非本身分离）
GBM缺损、断裂：几乎所有的RPGN；
系膜细胞增生：MPGN、MePGN、AGN；
系膜基质增多：MPGN、MePGN、FSG
系膜细胞+系膜基质：MePGN、MPGN
系膜细胞+内皮细胞：AGN；
系膜细胞+En+脏层上皮细胞：Ⅱ型RPGN
 
上皮下：AGN、MN
基底膜：CrGN I、不典型AGN、MPGN II（带状）；
内皮下：不典型AGN、MPGN I、
内皮下＋系膜区：RPGN II、MPGN（内科）
内皮＋系膜细胞增生：AGN、CrCN II
足突的广泛融合：MCD、MN、FSG；注意，没有MePGN（用MN代入置换序列的MePGN）
 
系膜区致密物沉积：MePGN、MPGN、RPGN Type II；
IgM免疫荧光：FSG、MePGN（IgM肾病）
免疫荧光阴性：MCD、RPGN III、部分的MePGN；
无C1-4：IgA肾病（替代途径）、MPGN II（替代途径）
仅有C3沉积：MePGN、MPGN II；
病变持续进展：MPGN、MN、MePGN、IgA、FSG；
RPGN II 来源：psGN、SLE、IgA肾病、过敏性紫癜
感染后可能引发：AGN（psGN前驱期：1-3W 平均10天）、RPGN II 、MCD（免疫接种可引起）、MePGN（50％前驱感染，上感后急性起病，甚至表现为急性肾炎综合征）、MPGN（多上感后）、IgA肾病（前驱期：1-3D迅速血尿）；
选择性蛋白尿：MCD - AIB+转铁蛋白
非选择性蛋白尿：MN（85%，因GBM损伤严重）、FGS
肾小球疾病中单纯性血尿的最主要病因：IgA肾病；
低补体血症：psGN、RPGN II、MN、MPGN（持续低补体血症：见于MPGN II，但早期补体C1q、C4水平正常 ）、LN、乙肝相关肾、SBE肾损害；
贫血：RPGN-中度、ARF-轻度（可伴出血表现）；
过敏性紫癜：MePGN、RPGN II；
SLE可转变为：RPGN II、MN；
激素不敏感：MN（慢性进行性，钉突形成前尚对激素敏感）、MPGN、FGS（反应慢、半数以上疗效差）、MePGN疗效与轻重相关，重症者效果差；
起病隐匿：MN（慢性进行性）、部分MePGN、部分IgA肾病；相当部分CGN、慢性肾盂肾炎（以CRF／HBp就诊）；
移植后复发：FSG-循环因子、MPGN II C3Nef；
MCD与FSG的鉴别：
MCD
 FSG
 
血尿少见
 血尿多见
 
持续HBP少见
 持续HBP多见
 
选择性蛋白尿
 非选择性蛋白尿
 
激素敏感
 激素不敏感
 
免疫荧光阴性
 节段IgM、C3团块
 
< 5% 进展肾衰
 50% 进展肾衰
 

 
 
【第五部分 泌尿内科总论】
 
【肾脏的生理功能】
㈠ 肾小球滤过功能
排泄：①含氮废物（尿素、Cr）；②部分有机酸－马尿酸、苯甲酸；③部分胺类；④部分尿酸；
⑴ 各种肾小球成分的作用：
Nephrin－构成滤过屏障的分子筛；
podocalyxin－通过静电排斥使相邻足突分开，形成裂隙膜；
GBM－IV胶原形成基本骨架；层连、纤连、巢蛋白粘附细胞；阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖构成电荷屏障；正常GBM厚度－310-373nm；
Alport Syndrome（遗传性肾炎）－X染色体编码IV型胶原α5链的基因；2号染色体编码IV型胶原α3、α4基因异常；
薄基底膜肾病（TBMN）－编码IV型胶原α3、α4基因异常；
RPGN I ／抗GBM病－抗IV型胶原α3链NCI区的免疫性疾病；
系膜细胞的功能：支撑、收缩（具有血管活性物质受体→改变滤过膜的面积）、吞噬作用；
⑵ 影响GFR的因素：
① 滤过压＝Cap静水压 - 囊内静水压 - 血浆胶体渗透压；
② 滤过系数＝滤过膜面积＋毛细血管超滤分数；
⑶ GFR和肾血流量具有自身调节；
 
㈡ 肾小管重吸收和分泌功能：
⑴ 原尿大于99％被重吸收；
⑵ 近端肾小管作用：氨基酸、葡萄糖100％重吸收；90％的碳酸氢根；70％的水＋NaCl；
Na+的主动重吸收促进Cl-、HCO3-的重吸收；H+的分泌同样促进HCO3-的重吸收；
⑶ 髓袢的作用：
薄升支－NaCl通透；H2O不通透；
薄降支－NaCl不通透；H2O通透；
形成 皮质（低）→髓质（高） 渗透梯度＋直小血管逆流倍增；
该渗透梯度是AVP起抗利尿作用的条件之一；
⑷ 远端肾小管（尤其连接小管）的作用：调节终尿成分；
AVP－皮质肾小管作用：通过水；不通过尿素； → 尿素在管腔浓缩；H2O被吸收；
AVP－髓质集合管作用：水、尿素双通透 → 尿素、水在髓质高渗透环境均重吸收；
尿素再循环－尿素由间质进入髓质降支→由皮质小管到髓质集合管逐渐浓缩→在集合管和水一起重新进入间质→再次由间质进入髓质降支；
㈢ 肾脏的内分泌功能：
血  管活性激素→作用于肾脏本身：肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽系统；
非血管活性激素→系统作用于全身：1α-羟化酶、EPO；
 
【肾脏疾病的评估】
㈠ 急、慢性判断；
㈡ 尿液检查；各种蛋白尿参阅诊断学P332 表4-3-1；
⑴ 蛋白尿：尿蛋白持续大于150mg/天；尿蛋白/肌酐比率＞200mg/g ；
微量白蛋白尿：尿白蛋白排泄30-300mg/天；尿白蛋白/肌酐 男性 17-250mg/g；女性 25-355mg/g；
⒈ 功能性蛋白尿：体位蛋白尿＜1g／天；
⒉ 小球性蛋白尿：分为选择性蛋白尿（仅有白蛋白、转铁蛋白滤出）；非选择性蛋白尿；
⒊ 小管性蛋白尿：间质病变、重金属中毒所致的近段小管Pr重吸收障碍，排出多为小分子蛋白－β2-MG、溶菌酶、核糖核酸酶（RNase）；一般＜2g/天；
⒋ 溢出性蛋白尿：血中低分子量异常蛋白质增多，可滤出又未能重吸收；本周蛋白、Hb、肌红蛋白→电泳示分离蛋白峰；另有：白血病时的溶菌酶尿；胰腺炎的尿淀粉酶升高；
⒌ 分泌性蛋白尿：尿中IgA增多，见于肾小管－间质病变；
⒍ 混合性蛋白尿：①各种肾小球疾病后期；②各种肾小管间质疾病－间质肾炎、慢性肾盂肾炎；③全身性疾病同时侵犯小球、小管－SLE、DM；
⒎ 组织性蛋白尿：①肾小管代谢产生的蛋白；②组织分解破坏产生的蛋白质；③炎症／药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质；以T-H糖蛋白为主要成分（小分子蛋白质）；通常为0.5-1.0g／天。
⑵ 各种尿液改变：
血尿－RBC ＞3个/Hp；＞10万/H；＞50万/12H；后两项当心混淆肉眼血尿；
肉眼血尿－＞1ml血液／1L尿液；
管型尿：＞ 5000/12H；不一定代表肾脏病变；但是如果细胞管型、较多颗粒管型和蛋白尿同时出现，则意义较大；
白细胞尿：WBC＞5/HP；＞40万/H；＞100万/12H；
细菌尿：培养菌落计数>105/ml；或者涂片每个高倍镜均可见到细菌；
尿量： 多尿－＞2500ml/天；
少尿－持续＜17ml/H；
RBC
 10万/H
 50万/12H
 
WBC
 40万/H
 100万/12H
 

⑶ 肾小球滤过率的测定：正常 100+/-10ml/Min；女性略低于男性；
 
〖肾脏疾病的表现和治疗〗
ATN →  ARF 的病因：肾毒性物质、休克、脓毒症；
RPGN→RPRF 的病因：免疫因素、血管炎；
亲免素调节剂： ① 细胞免疫抑制〔抑制TH细胞和细胞毒性T细胞〕；
② 举例：环孢素、他克莫司、西罗莫司（雷帕霉素）、MMF；
肾炎治疗的新目标：WBC黏附分子；
加压素AVP机制： ① V1-R：加压作用；
② V2-R：抗利尿作用机制：远端小管、集合管（水通道AQP-2）
 
 
【肾小球疾病概述】
㈠ 原发性肾小球疾病的病理分型：
第一层－范围
 第二层－亚型
 第三层－病理分型
 
轻微性肾小球病变
 
 MCD
 

局灶节段性肾小球病变
 
 局灶节段性肾炎/局灶节段硬化=FSG
 
弥漫性肾小球肾炎
 膜性肾病
 MN  （弥漫性、非增殖性病变）
 
增生性肾小球肾炎
 AGN
 
RPGN ＋ 坏死性肾小球肾炎
 
MePGN
 
MPGN
 
硬化性肾小球肾炎
 
 
未分类肾小球肾炎
 
 
 

 
【发病机制】
免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质参与导致了肾小球损伤并产生临床症状；
非免疫非炎症机制参与慢性进展过程；
一、免疫反应
㈠ 体液免疫
⒈循环免疫复合物沉积：
沉积原因 － ① 单核-吞噬细胞系统功能降低； ② 系膜细胞功能降低； ③ 补体成分、功能缺陷；
IC 位置：系膜区、内皮下；
⒉原位免疫复合物形成
IC 位置：上皮下；
㈡ 细胞免疫
MCD － 肾小球内无IC证据；淋巴细胞可能释放血管通透因子；
RPGN － 早期单核细胞浸润；
二、炎症反应：始发的免疫反应需引起炎症反应才能导致肾小球损伤并引起相应的临床症状；
除了炎症细胞以外，肾小球固有细胞同样可以分泌炎症介质和ECM。
关于炎症介质：99-考研真题
以往着重研究：补体、凝血－纤溶因子、血管活性胺、LTs、激肽系统；
近年研究热点：生物活性肽
各补体成分的作用：C3a－过敏毒素；C5a－中性WBC趋化作用、C5b-9 MAC；
三、非免疫非炎症机制：主要参与慢性进展过程，有时候成为病变持续、恶化的重要因素；
⒈ 健存肾单位可以产生血流动力学变化，促进肾小球硬化；
⒉ 大量蛋白尿，作为独立致病因素参与肾脏病变过程；
⒊ 高脂血症加重肾小球损伤；
 
【临床表现】
 
一、蛋白尿：
正常肾小球可以滤过：2万－4万的小分子蛋白质（β2-MG、溶菌酶、凝溶蛋白）；
正常终尿蛋白质＜150mg/d；主要为Tamm-Horsfall蛋白（远曲、髓袢升支分泌）、尿道组织蛋白（分泌型IgA）；
电荷屏障损伤－MCD－主要是白蛋白滤出；
分子屏障损伤－非选择性蛋白尿（包括大分子蛋白质－C3、α巨球蛋白、免疫球蛋白），提
示肾小球滤过膜损伤严重；
常值： 蛋白尿－尿蛋白持续大于150mg/d，尿蛋白定性试验阳性；
大量蛋白尿－尿蛋白定量＞3.5g/d；
二、血尿
血尿伴有大量的蛋白尿和/或管型尿，特别是红细胞管型，多提示肾小球源性血尿；
实验室辅助检查：
⑴ 新鲜尿沉渣相差显微镜检查：
均一、形态正常的RBC → 非肾小球原性；
变形红细胞血尿为肾小球原性；
⑵ 尿红细胞容积分布曲线：
静脉血RBC峰值曲线
 对称性曲线
 作为参照曲线；
 
肾小球源性血尿
 非对称性曲线
 峰值RBC容积小于静脉RBC峰值容积
 
非肾小球源性血尿
 对称性曲线
 峰值RBC容积大于静脉RBC峰值容积
 
混合型血尿
 双峰曲线
 具有前述两者的双重特征；
 

参见 VI内科学 P497
 
肾小球源性血尿的产生原因→GBM断裂，RBC挤出时受损，受损红细胞经过不同肾小管的各段不同渗透压、PH的作用呈现为变形红细胞尿，红细胞体积变小，甚至破裂；
 
三、水肿－基本病理生理改变为水钠潴留
肾炎性水肿与肾病性水肿鉴别表
 
 肾炎性水肿
 肾病性水肿
 
始动因素
 GFR↓导致滤过分数↓＋球管失平衡；从而引起水钠潴留；
 蛋白丢失导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，体液在组织间隙积聚；
 
血容；RAAS、AVP因素
 因GFR↓,血容量通常↑；导致：
RAAS（↓）；AVP分泌（↓）；
 部分患者有效血容量↓；
RAAS（↑）；AVP分泌（↑）；
从而进一步加重水钠潴留；
 
特有因素
 HBp、Cap高通透性
导致使水肿持续加重；
 与RAAS无关的
肾内原发性水钠潴留因素；
 
组织间隙
 组织间隙蛋白含量↑，最高>10g/L；
 组织间隙蛋白含量↓，<1g/L；
 
水肿起始
 从眼睑、颜面部开始；
严重时累及全身皮肤、浆膜腔；
 从下肢开始；
全身性水肿，以低位较为明显；
 

 
四、高血压 CGN 90%出现高血压，持续存在的高血压会加速肾功能的恶化；
① 容量依赖性高血压 → 引起血容量增加水钠潴留；（NS血容增加可伴有有效循环血容降低）；
② 肾素依赖性高血压 → 肾实质缺血导致RAAS（＋），小动脉收缩，外周阻力增加；
③ 肾内因素 → 肾实质损害后导致肾内降压物质分泌减少－激肽释放酶-激肽系统↓、前列腺素↓；（干扰项：血管内皮素分泌增多 KY2004）；
肾小球疾病导致的高血压多数为容量依赖性，少数为肾素依赖性；两者常常混合存在；
 
五、肾功能损害
AGN → 可有突发的一过性肾功能损害；
RPGN → 肾功能急性进行性恶化，数月内发展成少尿、无尿肾功能衰竭；
CGN/难以控制蛋白尿的NS → 晚期发展成为CRF；
 
【急性肾小球肾炎】
主要表现－急性肾炎综合征：血尿、蛋白尿；高血压、水肿；并可伴有一过性氮质血症；
前驱感染－多见于链球菌感染（特别 β-溶血链球菌；A组12型）、其他细菌、病毒和寄生虫感染也可以引起。
 
〖发病机制〗
感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重不完全一致；
链球菌胞浆或者分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，导致免疫反应以后，通过循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成致病；
IC激活补体，导致内皮细胞和系膜细胞增生；并且引起中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变；