尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续l～2周。
二、血清脂肪酶测定  血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
三、生化检查 血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏死，提示预后不良。低钙血症（<2mmol／L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1．5mmol／L以下提示预后不良。
【治疗】大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3-5天积极治疗多可治愈。治疗措施：
（一）一般治疗  ①禁食；②胃肠减压；③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用；⑥抑酸治疗：有预防应激性溃疡的作用。
（二）减少胰液分泌  生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。生长抑素和其类似物八肽（奥曲肽）疗效较好。
理化因素所致疾病

第十章  中毒
第一节  中毒总论
急性中毒的治疗
（一）立即停止毒物接触毒物  由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将患者撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方。立即脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤，清除皮肤上的毒物。接触可经完好皮肤或灼伤皮肤吸收的毒物时，用肥皂水和大量温水清洗皮肤和毛发，不必用药物中和。清除眼内的毒物：毒物溅人眼内，应立即用清水彻底冲洗。局部一般不用化学拮抗药。
（二）清除体内尚未吸收的毒物
1．催吐患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水300～500ml，然后自己用手指或压舌板，筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。患者处于昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、腐蚀剂不应催吐。
2．洗胃  洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀性毒物的患者，插胃管有可能引起穿孔，一般不宜进行洗胃。食管静脉曲张患者也不宜洗胃。
洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：①保护剂：可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等。②吸附剂：活性炭是强有力的吸附剂，可吸附很多种毒物。一般可用20～30g加水200ml，由胃管注入。③中和剂：吞服强酸时可采用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和。
3．导泻洗胃后，导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁。硫酸镁如吸收过多，镁离子对中枢神经系统有抑制作用。肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。
4．灌肠除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者，及抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄类、阿片类）中毒。灌肠方法：l％温肥皂水5000ml，连续多次灌肠。
  
第二节  有机磷杀虫药中毒
【临床表现】
（一）毒蕈碱样表现  又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
（二）烟碱样表现  又称N样症状，引起肌束震颤。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
（三）中枢神经系统  中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、澹妄、抽搐和昏迷。
【实验室检查】
全血胆碱酯酶活力测定  以正常人血胆碱酯酶活力值作为100％，急性有机磷杀虫药中毒时，胆碱酯酶活力值在70％～50％为轻度中毒；50%～30％为中度中毒；30％以下为重度中毒。
【治疗】
一、迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2％碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或l：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。
二、特效解毒药的应用
（一）应用原则早期，足量、联合、重复用药。
（二）胆碱酯酶复活剂  常用的药物有氯磷定和碘解磷定。胆碱酯酶复活剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活剂疗效不好的患者，应以阿托品治疗为主。
（三）抗胆碱药  阿托品对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每l0～30分钟或1～2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心率加快。如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应立即停用阿托品。
泌尿系统疾病
第一章  总论
【肾的生理功能】 
肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。
【肾脏疾病的评估】
一、蛋白尿 每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。
产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：
1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。
2．肾小球性蛋白尿 当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。
3．肾小管性蛋白尿  当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。
4．溢出性蛋白尿 血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。

第二章  肾小球肾炎
第一节  急性肾小球肾炎
【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。
【病理】  病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。
【临床表现和实验室检查】
急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。
本病典型者具有以下表现：   
一、尿异常  几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。
二、水肿  80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。
三、高血压   约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。   
四、肾功能异常  仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。
五、免疫学检查异常 起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。
【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。
一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。
二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。
三、透析治疗 少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。

第二节  急进性肾小球肾炎
【病因和发病机制】
急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。
【病理】  病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。
【临床表现和实验室检查】  我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。
患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。
【治疗】
一、强化疗法
（一）强化血浆置换疗法  主要适用于I型。
（二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗 为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。   
二、透析治疗。

第三章  肾病综合征
肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。
【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】  引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：
一、微小病变型肾病  光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。
二、系膜增生性肾小球肾炎  光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。
三、系膜毛细血管性肾小球肾炎  光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。
四、膜性肾病  基底膜逐渐增厚进而有钉突形成（嗜银染色），好发于中老年。本病极易发生血栓、栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40％～50％。
【并发症】
一、感染  与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。感染是NS的常见并发症。
二、血栓、栓塞并发症   以肾静脉血栓最为常见；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。
三、急性肾衰竭。   
四、蛋白质及脂肪代谢紊乱。
【治疗】
主要治疗——抑制免疫与炎症反应
（一）糖皮质激素（简称激素）  使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松1mg／（kg•d），口服8周，必要时可延长至l2周；②缓慢减药。
（二）细胞毒药物这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。
1．环磷酰胺是国内外最常用的细胞毒药物，主要不良反应为骨髓抑制及中毒性肝损害。并可出现出血性膀胱炎。
2．氮芥为最早用于治疗NS的药物，治疗效果较佳。
3．苯丁酸氮芥。
（三）环孢素。
（四）麦考酚吗乙酯。

第四章   尿路感染
【病因】尿感最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌。其中以大肠埃希菌最常见，占70％以上，致病菌常为一种，极少数为两种以上细菌混合感染。厌氧菌感染罕见。
【发病机制】
通常尿感是上行感染引起的，细菌从体内感染灶侵入血流，到达肾引起肾盂肾炎，称为血行感染，很少见，多为金黄色葡萄球菌菌血症所致。
【临床表现】
一、急性膀胱炎  占尿路感染中的60％。主要表现为尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等，但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿，约30％有血尿，偶可有肉眼血尿。其致病菌多为大肠杆菌，约占75％以上。
二、急性肾盂肾炎  急性起病，可有或无尿频、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。
【实验室和其他检查】
尿常规检查尿蛋白常为阴性或微量，尿沉渣内白细胞多数显著增加，如发现白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断。
（二）尿细菌定量培养其临床意义为尿含菌量≥l05／ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；104～105／ml者为可疑阳性，需复查；如为<104／ml，则可能是污染。
【治疗】
一、急性膀胱炎可用3天疗法。
二、急性肾盂肾炎口服有效抗菌药物l4天疗程。

第五章  慢性肾衰竭
【病因】  国外常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，然而在我国则为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。
【临床表现】 
一、水、电解质和酸碱平衡失调
（一）钠、水平衡失调  水肿时常有低钠血症。
（二）钾的平衡失调  高钾血症。
（三）代谢性酸中毒 
（四）磷和钙的平衡    高磷血症、低钙血症。
（五）高镁血症。
二、各系统症状
（一）心血管   心血管疾病是肾衰最常见的死因。
（二）血液系统表现
1．贫血肾衰常有不同程度贫血，它是正细胞正常色素性贫血。肾衰贫血的原因有：①主要是肾产生红细胞生成素（EPO）减少；②铁的摄入减少；③血液透析过程失血或频繁的抽血化验；④肾衰时红细胞生存时间缩短；⑤叶酸缺乏；⑥体内缺乏蛋白质；⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制等。
2．出血倾向  出血倾向是由于出血时间延长，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力异常。
3．白细胞异常部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染．透析后可改善。
（三）胃肠道症状肾衰患者常有胃肠道症状。食欲不振是常见的早期表现。
（四）肾性骨营养不良症（简称肾性骨病）  其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良、铝中毒及代谢性酸中毒。①纤维囊性骨炎：主要由于PTH增加引起。②肾性骨软化症：主要由于骨化三醇不足和铝中毒引起。③骨质疏松症：由于代谢性酸中毒。



































血液系统疾病

第一章   贫血概述
  定义：  贫血是指成年男性Hb<120g／L，成年女性(非妊娠)Hb<110g／L，孕妇Hb<100g／L。
【分类】
一、按红细胞形态特点分类
类型    MCV（fl）    MCH    MCHC    疾病
大细胞性贫血    >100    >32    32—35    巨幼细胞贫血
正常细胞性贫血    80-100    26-32    31～35    再生障碍性贫血；急性失血性贫血
小细胞性贫血    <80    <26    31～35    慢性病贫血
小细胞低色素性贫血    <80    <26    <30    缺铁性贫血；铁粒幼细胞性贫血；海洋性贫血
二、按贫血发病机制和病因分类
    （一）红细胞生成减少性贫血
    1．再生障碍性贫血。
    2．叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血。
    3．缺铁和铁利用障碍性贫血  这是临床上最常见的贫血。
   （二）红细胞破坏过多性贫血。
（三）失血性贫血。
第二章  缺铁性贫血
    【铁代谢】人体内铁分两部分：其一为功能状态铁，包括血红蛋白铁(占体内铁67％)、肌红蛋白铁(占体内铁l5％)、转铁蛋白铁(3～4mg)、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁；其二为贮存铁(男性l 000mg，女性300～400mg)，包括铁蛋白和含铁血黄素；铁总量在正常成年男性约50～55mg／kg．女性35～40mg／kg。正常人每天造血约需20～25mg铁，主要来自衰老破坏的红细胞。
正常人维持体内铁平衡需每天从食物摄铁l～1.5mg，孕、乳妇2～4mg。动物食品铁吸收率高(可达20％)，植物食品铁吸收率低(1％～7％)。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。食物铁的状态(三价、二价铁)、胃肠功能(酸碱度等)、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C)均会影响铁吸收。
吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮人细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与形成血红蛋白。
Fe2+吸收→Fe3+转运→Fe2+利用
  【病因和发病机制】
  一、病因
     (一)需铁量增加而铁摄入不足   多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。青少年偏食易缺铁。女性月经过多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。
    (二)铁吸收障碍  常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，绕过铁的主要吸收部位(十二指肠)，使铁吸收减少。
    (三)铁丢失过多  如慢性胃肠道失血(包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管或胃底静脉曲张破裂等)、月经过多(如宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病)。
  二、发病机制
   (一)缺铁对铁代谢的影响  当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)↓、血清铁和转铁蛋白饱和度↓、总铁结合力↑、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，当红细胞内铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。
    (二)缺铁对造血系统的影响  红细胞内缺铁，血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合成为血红素。以游离原卟啉(FEP)的形式积累在红细胞内。
    (三)缺铁对组织细胞代谢的影响  组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低。进而影响患者的精神、行为、体力、免疫功能及患儿的生长发育和智力；缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。
    【临床表现】
    一、缺铁原发病表现。
    二、贫血表现。
    三、组织缺铁表现  精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指(趾)甲变平，甚至凹下呈勺状(匙状甲)。
  【实验室检查】
    一、血象  呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积(MCV)低于80fl，平均红细胞血红蛋白量(MCH)小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于32％。血片中可见红细胞体积小、中央淡染区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。   
    二、骨髓象  红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良的表现，即所谓的“核老浆幼”现象。
    三、铁代谢 血清铁↓，总铁结合力↑，转铁蛋白饱和度↓。血清铁蛋白↓。骨髓涂片用亚铁氰化钾(普鲁士蓝反应)染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒；在幼红细胞内铁减少或消失，铁粒幼细胞少于l5％。
    四、红细胞内卟啉↑。
    【诊断与鉴别诊断】
    鉴别诊断应与下列小细胞性贫血鉴别：
    (一)铁粒幼细胞性贫血  遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现为小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度↑、骨髓小粒含铁血黄素颗粒↑、铁粒幼细胞↑，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度↑，总铁结合力不低。
    (二)海洋性贫血有家族史，有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。
    (三)慢性病性贫  慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁(血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素)增多。血清铁↓、血清铁饱和度↓、总铁结合力↓。
    (四)转铁蛋白缺乏症  系常染色体隐性遗传所致(先天性)或严重肝病、肿瘤继发(获得性)。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。
    【治疗】
    一、病因治疗应尽可能地去除导致缺铁的病因。如婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA，应改善饮食；月经过多引起的IDA应看妇科调理月经；寄生虫感染者应驱虫治疗；恶性肿瘤者应手术或放、化疗；消化性溃疡引起者应抑酸治疗等。
    二、补铁治疗治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类。无机铁以硫酸亚铁为代表，有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和琥珀酸亚铁等。无机铁剂的不良反应较有机铁剂明显。
    首选口服铁剂。如硫酸亚铁0．3g，每日3次；或右旋糖酐铁50mg，每日2～3次。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。应注意，进食谷类、乳类和茶等会抑制铁剂的吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂的吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6个月，待铁蛋白正常后停药。
    若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌肉注射。右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂，首次给药须用0．5ml作为试验剂量，1小时后无过敏反应可给足量治疗，第一天给50mg，以后每日或隔日给l00mg，直至总需量。
第三章  再生障碍性贫血
  【病因和发病机制】
①病毒感染，特别是肝炎病毒、微小病毒B19等。②化学因素，特别是氯霉素类抗生素、磺胺类药物、抗肿瘤化疗药物以及苯等。③长期接触X射线、镭及放射性核素等。
  【临床表现】
    一、重型再生障碍性贫血(SAA)  起病急，进展快，病情重；少数可由非重型进展而来。
    (一)贫血。
    (二)感染  以呼吸道感染最常见。
    (三)出血  均有不同程度的皮肤、粘膜及内脏出血。皮肤表现为出血点或大片瘀斑，口腔粘膜有血泡，有鼻出血、牙龈出血、眼结膜出血等。深部脏器出血。