感染控制后摘除扁桃体，可以降低IgA水平，减少蛋白尿、肉眼血尿；
Ⅱ、大量蛋白尿或者肾病综合征：依病理类型不同预后、治疗；
Ⅲ、急进性肾小球肾炎：部分IgA肾病可以表现为CrGN；如果表现为细胞性新月体然后给予强化治疗（RPGN II 甲泼尼龙冲击＋CTX）；必要时开始透析；
Ⅳ、慢性肾小球肾炎：
① 积极控制高血压；SCr＞350umol/L一般不再主张应用ACEI；
② 高剂量富含ω－3多聚不饱和脂肪酸，服用6个月－2年延缓IgA肾病肾功能恶化和减少尿蛋白；
③ 糖皮质激素对于尿蛋白＞1g/d的肾功能正常的患者具有降低蛋白尿及防止肾功能恶化；对于已有肾功能不全，SCr＜240umol/L的患者，糖皮质激素＋细胞毒药物联合应用可以明显延缓肾功能恶化。所以表现为CGN的IgA肾病，治疗更积极。
 
 
【急性肾功能衰竭】
 
〖发病机制〗
一、肾血流动力学异常：
主要表现为肾血浆流量的下降；另外，肾内血流重分布 → 肾皮质血流量减少，肾髓质充血；
① 交感神经过度兴奋；
② 肾内RAAS系统兴奋；
③ 肾内舒张性前列腺素（PGI2、PGE2）合成减少，缩血管前列腺素合成增多（血栓素TXA2）；
④ 最为重要 → 由于缺血，导致血管内皮损伤。内皮素产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生过少；
⑤ 管－球反馈过强，进一步导致肾血流和GFR的降低。
二、肾小管上皮细胞代谢障碍→主要由于缺氧导致；
① ATP含量减低，钠泵活力下降，胞内Na+、Cl-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；
② Ca2+-ATP酶活力下降，胞内Ca2+浓度升高，线粒体肿胀，能量代谢失常；
③ 细胞膜上的磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜的功能失常；
④ 细胞内酸中毒；
三、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成；
① 管腔阻塞导致压力过高，进一步妨碍肾小球滤过；
② 被阻塞在管腔的液体沿着受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧了组织水肿，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍；（原尿外漏）；
 
〖病理变化〗
肉眼：肾脏增大、质软；髓质充血呈暗红色，皮质肿胀，因缺血呈苍白色；
镜下：
①肾小管上皮细胞片状、灶状坏死，从基底膜上脱落；
②肾小管管腔阻塞，内有管型形成；管型由正常或变性的上皮细胞、细胞碎片、T-H糖蛋白和色素组成；
③如果基底膜完整存在，肾小管上皮细胞可以迅速再生，否则不能；缺血性病变的基底膜常被破坏；
肾毒性病变变化最明显在近端小管的直部和曲部；小管上皮细胞坏死不如缺血性病变明显；
 
〖临床表现〗
典型病变分为三期：起始期、少尿（无尿）期－维持期、恢复期；
⑴ 起始期：遭受到一些已知ATN的病因；但是尚未发生明显的肾实质损伤。此阶段的ARF尚可以预防；
⑵ 维持期：
时间－典型7-14天/1-2周；极端情况下－短至几天，长至4-6周
临床表现－常见有少尿<400ml/d，随着肾功能减退，可出现一系列尿毒症症状；
消化系统：常见症状＋消化道出血；
循环系统：高血压、心衰；毒素→心律失常、心肌病变；
神经系统：尿毒症脑病；
血液系统：出血倾向、轻度贫血；
电解质、酸碱平衡紊乱：①代谢性酸中毒；②高钾血症：排钾障碍＋酸中毒＋组织分解；严重创伤、烧伤导致的横纹肌溶解每日血钾升高1.0-2.0mmol/l③稀释性低钠血症；④高磷、低钙血症：远不如CRF明显；
⑶ 恢复期：
时间－持续1-3周；
① 当GFR开始逐渐恢复正常或者接近正常范围，少尿患者开始利尿，可有多尿表现－3000-5000ml/d；
② 肾小管上皮细胞功能恢复较慢，需要数月；
③ 少数患者遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷；
多尿期的特殊性：尿量>400ml/d即开始进入多尿期；
早期BUN、SCr可以继续升高；
钾双变－早期高钾、晚期低钾；低钾可成为多尿期死因；
钠双变－低钠，脱水时可以高钠；
特殊类型－非少尿性急性肾衰竭：
①尿量＞400/800ml/d（内/外），但是BUN、SCr进行性升高，总的升幅不高；
②很少出现高钾血症；预后较好；
 
〖诊断〗
SCr 平均每日增加 44.2umol/L 或 88.4 umol/L；，
24-72小时以内SCr相对增加25-100%；
一、ATN与肾前性少尿的鉴别：
㈠ 补液试验：5%GS 200-250ml IVgtt；速尿 40-100mg IV
补液后，Bp恢复正常，尿量增多，考虑肾前性少尿的诊断；
低血压时间长，特别是老年人心功能不佳，补液后无尿量增多考虑肾前性氮质血症已经过渡为ATN。
㈡ 血浆尿素氮与肌酐的比值：BUN/SCr 常值 10-15:1 ；
肾前性少尿时，由于滤过减少，而低流速尿导致小管吸收BUN增加，BUN与SCr不成比例增加，BUN/SCr＞20:1 甚至更高；应排除消化道出血以及其他应激伴有的尿素氮增多；
ATN时，肾小管重吸收尿素的能力下降，所以BUN/SCr＜10-15:1；
㈢ 尿液诊断指标：
 
 肾前性少尿
 缺血性、肾性
 
尿比重
 ＞１．０１８
 ＜１．０１５
 
尿渗透压
 ＞５００
 ＜３５０
 
尿钠浓度
 ＜２０
 ＞２０
 
BUN/SCr
 ＞２０
 ＜２０
 
肾衰指数  VI-内科-P539
 ＜１
 ＞１
 
滤过钠分数
 ＜１
 ＞１
 
尿沉渣
 透明管型
 棕色颗粒管型
 

 
〖治疗〗
纠正可逆的病因，防止额外损伤：
小剂量多巴胺（0.5-2ug/kg·min），可扩张肾血管，增加血流量；但是无证据证明其有效，由于副作用（心律失常、心肌缺血、肠缺血→内毒素血症、抑制垂体分泌），不应常规应用；
利尿剂可以增加尿量，有助于清除过多的体内液体，但是无证据能够改善ARF的病程或者死亡率；
维持液体平衡：显性失液＋非显性失液－内生水；可前日尿量+500ml；多尿期的补液量相当于前一日排出水分的1/3-1/2；
饮食和营养：35kcal / kg·d 以糖类和脂肪补给；蛋白质限制为0.8g/kg·d，对于有高分解代谢，营养不良或者接受透析的患者可以适量放宽；尽可能减少钾、钠、氯的摄入量；
高钾血症的应急处理：指证－血钾＞6.5mmol/l；心电图QRS增宽；
① 10％ 葡酸钙 10-20ml 缓慢静注；
② 11.2%乳酸钠 或 5% NaHCO3 100-200ml IVgtt；纠酸＋促进K+向胞内转移；
③ 50％GS50ml＋RI 10IU IV，促进糖原合成＋促进K+向胞内转移；
④ 口服降钾树脂；
代谢性酸中毒：补碱指证－[HCO3]-＜15mmol/L；
心力衰竭：利尿剂效果差、洋地黄疗效差-易中毒、以减轻前负荷的扩管药为主；
多尿的治疗：
① 多尿早期，GFR未恢复，小管浓缩功能仍然比较差；仍应维持水电解质平衡；控制氮质血症；已实行透析者应当继续透析；
② 多尿期1周后，BUN、SCr逐渐降低到正常，逐渐开放蛋白质摄入，并逐渐停止透析；
透析指证：IHD、PD、CRRT（CAVH、CVVH）
SCr
 日升高>176.8umol/L 或 SCr>442；
 K+
 日升高>1.0mmol/L 或 [K+]>6.5
 
BUN
 日升高>8.9mmol/L 或 BUN>21.4
 酸中毒
 pH<7.25；CO2-CP<13mmol/L
 
无显著高分解代谢，但无尿2日或少尿4日；
 水中毒症状和体征；急性肺水肿；
 
严重尿毒症－心包炎、脑病；
 容量符合过重而利尿剂无效；
 

 
 
【慢性肾功能衰竭】
 
〖几个相关试验〗
㈠ Scr测定：在外源性肌酐射入基本稳定的情况下，血中肌酐的浓度主要取决于肾小球的滤过能力；
当肾小球滤过率降低到临界点后，即GFR降低到常值1/3以下时，Scr会急剧升高；
正常值：全血肌酐（代写做SCr，原本应指血清肌酐）88.4umol/L - 176.8 umol/L；
意义：
①ARF、CRF；②鉴别肾前性（Scr < 200umol/L）和肾实质性少尿（Scr > 200 u mol/L）；③BUN/SCr鉴别实质性肾衰／肾前性少尿，数据见前表；④老年人、肌肉消瘦者原本Scr偏低，一旦Scr升高就要警惕肾功能损害；⑤当血肌酐明显升高时，肾小管对于肌酐排泌增加，此时测得的CCr高于真正的GFR；
㈡ BUN测定：
BUN可以粗略地对GFR进行估计；
正常值：3.2-7.1 mmol/L；
意义：
⒈ 器质性肾功能损害：
①各种原因所导致地慢性肾功能衰竭；②与Scr一样不能作为ARF早期诊断指标，ARF肾功能轻度受损时，BUN可以没有变化，当GFR下降到50%以下才出现BUN升高；但对CRF，尤其是尿毒症，BUN升高程度于病情相一致；
肾衰竭代偿期
 肾衰竭失代偿期
 肾衰竭期
 
GFR＜50ml/min 开始升高
 
 
 
7.1mmol/L＜BUN＜9mmol/L
 9mmol/L＜BUN＜20mmol/L
 BUN ＞ 20mmol/L
 

 
⒉ 肾前性少尿：BUN升高，Scr升高不明显，BUN/Scr (mg/dl) ＞ 10～15:1；
⒊ 蛋白质摄入过多，或者高分解代谢：急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后、甲亢；但是这些情况下Scr一般不升高；
㈢ GFR的测定：
GFR的定义：单位时间（每分钟内）经肾小球滤出的血浆液体的量；
GFR的参考值：双肾总GFR 100+/-20 ml/min；
临床意义：
⒈ GFR的影响因素：
① 30岁以后，每10年GFR下降10ml/min·1.73m2；
② 男性比女性的GFR高约10ml/min；
③ 妊娠时GFR增加，第三个月约增加50%，产后降低到正常；
⒉ GFR 降低：糖尿病肾病晚期；各种原发、继发性肾功能减退；甲状腺功能减退、糖皮质激素缺乏；
⒊ GFR 升高：糖尿病肾病早期；肢端肥大-巨人症；
总结：糖尿病肾病早期、晚期GFR反向改变；甲亢→BUN升高；甲减→GFR降低；
 
〖慢性肾功能衰竭的临床分期〗
 
 GFR
 Scr 
(umol/L)
 BUN (mmol/L)
 临床表现
 
肾储备下降期
 80% - 50%
 正常 < 176.8
 
 无明显症状
 
氮质血症期 / 
肾衰竭    早期
 50% - 25%
 178 ~ 450
 
 可无明显症状
轻度贫血、夜尿、多尿
 
肾衰竭期
 25% - 10%
 450 ~ 707
 
 明显贫血、夜尿、电解质紊乱；
轻度的消化、循环、CNS症状；
 
尿毒症期  晚期
  ＜ 10 %
 ＞ 707
 
 严重的生化紊乱＋临床症状
 

 
〖病因〗 国外－首要病因为糖尿病，其次高血压，再次肾小球肾炎；
我国－首要病因为肾小球肾炎，其次糖尿病，再次高血压；
 
〖发病机制〗
一、CRF进行性恶化的机制：
尽管基础疾病已经停止，但是如果GFR已经下降到25%左右时，则肾功能会不停地继续减退，直到出现尿毒症；
⑴ 健存肾单位肾小球“三高”现象是一切慢性肾脏疾病发展到尿毒症的共同途径－①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞、基质明显增生，肾小球硬化；②肾小球内皮细胞损伤，
血小板聚集，微血栓形成，损伤肾小球促进硬化；③肾小球通透性增加，蛋白尿增加损伤肾小管间质；
⑵ ATⅡ 在肾衰竭进行性恶化中的重要作用：
① 肾小球内“三高”→RAAS激活→ATⅡ导致肾小球毛细血管高压→肾小球肥大、硬化；
② 与血压无关的机制：⒈ 参与ECM合成，促进硬化；⒉ 增加TGF-β、PDGF、IL-6、PAF、TXA2的表达；而TGF-β则是肾脏ECM合成和纤维化的决定性介质；
③ ATⅡ使肾小球毛细血管压增高，导致肾小球通透性升高，更多的蛋白质滤出，近曲小管因此损害、间质炎症、纤维化；从而导致肾单位功能丧失；蛋白尿是肾衰竭进行性恶化的一个重要因素；
④ 肾衰竭的恶化速度与遗传因素有关，ACE基因与肾功能减退的速度有重要关系；
二、尿毒症各种症状的发病机制：
① 有些症状与水、电解质、酸碱平衡失调有关；
② 尿毒症毒素（各种代谢废物和内分泌激素）相关：
a. 小分子含氮物质：胺类、吲哚、胍类、尿素、尿酸；

b. 中分子毒性物质：PTH、细胞代谢紊乱产生的多肽、正常代谢产生的中分子物质；（PTH、细胞代谢紊乱产生的多肽是中分子物质，十份特殊！）

c. 大分子毒性物质：GH、glucagon、β2-MG、溶菌酶；


③ 肾脏内分泌功能障碍：EPO、1,25-(OH)2-VidD3产生不足；
 
〖慢性肾功能衰竭的临床表现〗
透析可以改善CRF的大部分临床症状，但是一些症状仍可持续，甚至加重；
一、水、电解质酸碱平衡失调：
⑴ 低钠血症：CRF、透析经常有稀释性低钠血症，肾衰很少发生高钠血症；
可逆性尿毒症-CRF患者肾脏调节水钠能力差，患者容易因低血容量低血压并引起肾功能恶化；所以无症状的早期尿毒症患者，出现明显的尿毒症症状。补液使血容量恢复正常，肾功能可以恢复到以前的水平，尿毒症症状消失。
⑵ 钾平衡失调：一般尿量大于500ml不会出现高钾血症，故患者的血钾多正常；但尿毒症时仍然可以出现高血钾；
① 高钾血症：应用保钾性药物－利尿剂、ACEI；入钾增多－输库血；代谢性酸中毒； 高钾血症可以导致心律失常、心搏骤停，肌无力、麻痹； ECG对检测高钾血症快速而准确；
② 低钾血症：CRF低钾血症少见，主见于肾小管间质病患者；
⑶ 代谢性酸中毒：患者一般可以耐受轻度的慢性酸中毒，但是当[HCO3]- < 13.5 mmol/L时，出现明显症状，与体内多种酶活性受抑制有关；
⑷ 钙磷代谢：
继发性甲状旁腺功能亢进机制：血磷由肠道吸收、肾脏排泄；CRF时健存肾单位减少 → 排磷↓ → 血磷升高；血磷升高后：一方面，因钙磷沉积；另一方面，高血磷抑制近曲小官产生骨化三醇（维持血钙重要因素），使骨化三醇更加不足；因此血钙降低！血钙降低 → PTH 升高；PTH可以抑制肾小管对P的吸收，从而降低血磷；所以早期控制血磷的升高有助于防止继发性甲旁亢；
高磷、低钙血症只能在CRF的中、晚期（GFR＜20ml/min）才能够检测出来；
但是在肾衰竭的早期，PTH已经对骨产生了不良影响；
⑸ 高镁血症：镁主要由粪排，肾脏则有很好地保镁能力；但是在CRF时肾脏排镁的减少仍然可以导致轻度的高镁血症；通常没有任何症状，但是仍需要控制含镁药物的使用（抗酸药、泻药）；
 
二、各系统症状
㈠ 心血管、肺部症状： 心血管疾病是CRF的常见死因；
1．高血压和左心室肥大：


警惕无高血压情况－①失盐性肾病（成人多囊肾、慢性肾小管间质病）；②过度利尿；胃肠液丢失；③过度使用降压药；
使用EPO、环孢素同样可以引起高血压；
左心肥大的因素－①高血压；②贫血、血透会加重左心室负荷；
2．心力衰竭：


原因：①钠水潴留、高血压；②尿毒症性心肌病→透析可以改善；
3．心包炎：①尿毒症性；②透析性→由透析不充分引起，特殊点为心包积液多为血性；

4．动脉粥样硬化：CRF动脉粥样硬化进展迅速，血液透析者尤甚。高血压、高脂血症、PTH、钙磷失调导致的转移性钙化都为原因。

5．呼吸系统症状：


尿毒症肺炎－由于肺泡毛细血管通透性增加导致的一种肺充血，X线见“蝴蝶翼”征。透析可以迅速改善。
㈡ 血液系统表现：
1．正细胞正色素性贫血 肾性贫血的原因：⑴主要原因－EPO产生不足；⑵RBC生成不足－①铁摄入减少；②叶酸缺乏；③体内蛋白质缺乏；④尿毒症毒素对于骨髓的抑制；⑶RBC破坏过多－①CRF时RBC的生存时间缩短；②血透、抽血造成的频繁失血；

2．出血倾向：①出血时间延长；②血小板第3因子活力降低；③血小板聚集和黏附能力异常；④凝血酶消耗过程的障碍；

3．WBC异常：部分病例可有WBC↓；WBC抗感染能力下降；


㈢ 神经、肌肉系统症状：神经-肌肉兴奋性增加；精神异常；本病常有周围神经病变，以感觉神经较运动神经明显，尤以下肢远端为甚；最常见的是：肢端袜套样分布的感觉丧失；肌无力，以近端肌受累常见；透析作用的双向性；
㈣ 胃肠道症状：早期：食欲不振；消化道出血常见→粘膜糜烂（esp）、消化性溃疡；
㈤ 皮肤症状：皮肤搔痒→继发甲旁亢；尿毒症面容→肤色深、萎黄、轻度浮肿（贫血、尿色素沉着、面部浮肿）；
㈥ 肾性骨营养不良－尿毒症骨骼改变的总称，各型多混和存在：
病因→继发甲旁亢、骨化三醇缺乏；营养不良、铝中毒；代谢性酸中毒；
表现→纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松、肾性骨硬化症；
诊断→X-Ray 35%发现异常、骨活检90%发现异常；所以早期诊断依赖骨活检；
骨病
 类型
 机制
 好发部位
 
纤维囊性骨炎
 高转运性骨病
 继发甲旁亢
 最早见于末端指骨，可伴有转移性钙化；易发生肋骨骨折；
 
肾性骨软化症
小儿肾性佝偻病
 低转运性骨病
 骨化三醇不足、
铝中毒引起
 成人以脊柱、骨盆表现最早且突出
铝中毒多见于长期血透患者；
 
骨质疏松
 动员骨钙入血缓冲酸中毒
 代谢性酸中毒
 多见于脊柱、骨盆、股骨；
可有股骨颈骨折；
 
肾性骨硬化症
 机制未明
 偶见于长期血透
 多见于腰椎；
 

 
㈦ 内分泌失调 感染时可有部分患者发生肾上腺皮质功能不全；
在肾降解激素：PTH、胰岛素、胰高血糖素；
性功能障碍 → 睾丸素↓，GnRH↑；补充睾丸素无效；透析可以改善；
㈧ 易于感染 以肺部感染最常见，发热没有常人那么明显〔尿毒素作用于体温中枢〕；
㈨ 代谢失调
1．体温过低 体温比常人约低1摄氏度；体温与Scr成反比；

2．糖代谢异常  空腹血糖正常或者轻度升高；许多患者糖耐量减低；通常不需要处理；


机制 → 尿毒症毒素使得外周组织对于胰岛素的应答受损
要点 → 因为CRF肾脏远曲小管对于RI降解减少，RI用量应减少；
3．脂代谢异常 患者常有高甘油三酯血症、而血胆固醇水平正常；而HDL↓VLDL、LDL↑；透析不能纠正高脂血症；

4．高尿酸血症 GFR < 20ml/min，有持续高尿酸血症；但是发生痛风性关节炎少见。


 
〖慢性肾功能衰竭的治疗〗
促使肾衰竭恶化的因素：①血容量不足：常见于钠、水丢失患者；②感染：败血症伴低血压时对肾衰影响尤大；③尿路梗阻；④心衰、严重心律失常；⑤肾毒性药物；⑥急性应激状态：创伤、大手术；⑦高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧；⑧高钙、高磷血症；转移性钙化；
 
〖慢性肾功能衰竭的治疗〗
一、治疗基础性疾病和慢性肾衰竭恶化的因素；
二、延缓慢性肾衰竭的发展：
㈠ 饮食治疗：减少蛋白质摄入意义→减轻尿毒症症状，有利于降低血磷，减轻酸中毒；
GFR = 50ml/min
 50ml/min < GFR < 20ml/min
 10 ml/min < GFR <20ml/min
 
临界点，开始限制蛋白质
 每日蛋白质0.6kg/kg ＋ 5g
 每日蛋白质0.6kg/kg
 

限制蛋白质摄入：限制植物蛋白摄入，可采用麦淀粉（澄面）作为主食；
评估营养不良标准：白蛋白、白蛋白前体、转铁蛋白；
㈡ 高热量摄入：每日30kcal/kg；
㈢ ① 钠：一般不应该加以严格限制，因为GFR<10ml/min之前，肾脏可以排出多余的Na，但是却不能很好地保钠；但是水中、高血压、少尿者限制食盐；
② 钾：若日尿量＞1000ml，一般无需限制钾摄入；
③ 磷：每日不超过600mg；
④ 水：日尿量＞1000ml，无水肿的患者，不应该限制水的摄入；
㈣ EAA和α酮酸摄入；适用于肾衰竭晚期患者；
㈤ 降压：ACEI ARB应用，延缓肾功能减退－①其扩张出球小动脉作用强于入球小动脉；从而降低了肾小球内压；②减少蛋白尿；③抑制肾组织细胞炎症反应和硬化过程；
Scr＞350umol/L时是否仍使用ACEI、ARB现有争论，如使用，在治疗初期的2个月以内，每2周观察血肌酐水平；如果较基础水平升高超过30％，停药。
㈥ 大黄能延缓肾衰进展；
三、并发症的治疗
水肿伴有稀释性低钠血症→应当严格限制水的摄入，摄入量为前一日尿量+500ml；
高钾血症→血钾浓度＞6.5mmol/L，ECG改变，甚至肌无力要紧急处理；
代酸→[HCO3]-＜13.5mmol/L，尤其伴有昏迷、深大呼吸的患者应当静脉补碱；一般应
当将提高到[HCO3]-=17.1mmol/L，每提高碳酸氢根1mmol/L，需要5％NaHCO30.5ml/kg；当心纠正酸中毒引起低钙发生手足抽搐，及时注射葡萄糖酸钙；
肾性骨病→最好治疗办法肾衰早期就防治高磷血症；骨化三醇（适应症：肾性骨病）→主要用于长期透析患者，对肾性骨软化症疗效好，纤维囊性骨炎也有一定疗效，对肾性骨病所伴发的肌病性肌无力也有疗效；①监测钙磷乘积，如钙磷乘积大于70(mg/dl)，则可以发生异位钙化，进一步恶化肾功能；②甲状旁腺次全切除术对转移性钙化、纤维囊性骨炎有效；③控制PTH>120pg/ml，有助于防治动力缺失性骨病；④防治铝中毒；
高血压→多为容量依赖性，当心假性抗药性；血压目标130/80mmHg；如果蛋白尿>1g/d，血压控制到125/75mmHg；
尿毒症性心包炎→积极透析，每日1次，1周后可以改善；
心衰→使用大剂量速尿，可以使用洋地黄，但是疗效不佳；
贫血→EPO＋叶酸、铁剂；停药后不久患者会再次贫血；EPO不良反应为HBp，故若血压控制不良不宜应用；治疗目标：Hb 110-120g/L或者Hct 0.33-0.36；
神经、肌肉→透析可以改善症状，肾移后周围神经病便可以恢复；骨化三醇、EPO、加强营养对肌病有效；
糖尿病→GFR不断下降，RI用量应当不断减少；
皮肤搔痒应控制高磷及强化透析（仅部分患者有效）；
早期CRF就不宜妊娠。
｛替代治疗｝：
血透→①6周内，尿毒症症状好转；②BUN、SCr降低，但是不会回到正常；③贫血好转，但是依然存在；④骨病可能仍有进展；
CAPD→①保存肾功能优于血透；②对心血管保护较好；适应症：老人、小孩；有心血管合并症；有糖尿病；做A-V内瘘有困难者；等待肾移植；
 
〖透析相关总结〗
透析后可以改善：WBC抗感染能力，部分神经-肌肉症状、性功能障碍、体温过低、透析后可以改善；