【甲状腺功能亢进症】
甲状腺毒症的定义：组织暴露于过量的甲状腺激素所导致的一组临床综合症；
甲状腺毒症－①甲状腺功能亢进型、②非甲状腺功能亢进型；
甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生过多的甲状腺素，包括①弥漫性毒性甲状腺肿GD、②结节性毒性甲状腺肿、③甲状腺自主高功能性腺瘤Plummer Disease；
 
〖Graves病＝Basedow病＝Parry病〗 
GD是甲亢最常见病因，女性显著高发，主要临床表现：① 甲状腺毒症；② 弥漫性甲状腺肿大；③ 眼症；④ 胫前粘液水肿；
 
 Graves Disease
 结节性甲状腺肿
 
性别
 女性多于男性
 男女发病率相等
 
突眼
 明显
 不明显
 
心脏
 心动过速、房颤
 心绞痛、充血性心衰
 
体重
 轻度下降
 明显下降
 

总结：GD眼征明显；而结节性甲状腺肿的心脏表现严重、体重下降明显；
 
〖发病机制〗
自身免疫性甲状腺病AITD：①GD、②慢性淋巴细胞甲状腺炎、③产后甲状腺炎；
〖GD的体液免疫机制〗－TSH受体抗体TRAb－G蛋白偶联受体cAMP途径＋磷脂酰肌醇-Ca2+途径；
TRAb的分类：
① TSAb-TSH受体刺激性抗体：
⒈ 产生类似TSH的生物学效应，是GD的直接致病因素；95%未治疗患者的TSAb（+）；
⒉ 母体的TSAb可以通过胎盘，引起胎儿、新生儿甲亢；
② TSBAb-TSH刺激阻断性抗体；
⒈ 抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生；
⒉ 患者可以同时存在TSAb和TSBAb，甲状腺功能的状态取决于二种抗体何者占优势；
⒊ TSBAb的出现与自发性发生的甲状腺功能减退有关；
③ GPI-甲状腺生长免疫球蛋白：
不会引起甲状腺功能亢进；但是可以刺激甲状腺细胞增生；
④ 高滴度的TPOAb、TgAb患者，容易发生治疗中甲减；
〖GD的细胞免疫机制〗
Th1细胞－介导细胞免疫反应 Th2细胞－介导体液免疫反应
① 通常认为GD是Th2细胞疾病（抗体介导的免疫反应）；
② GD的眶后组织病变属于Th1（细胞免疫性疾病）；
〖Graves眼病GO〗
① 患者体内存在针对眶后成纤维细胞自身抗体和针对眼外肌的自身抗体；但是这两种抗体只能作为疾病活动的标志，，没有直接致病的证据；
② 眶后前脂肪细胞能够被刺激表达TSH受体的脂肪细胞，成为GD、GO的共同抗体；
〖GD发生的免疫机制〗
① 免疫耐受系统障碍：清楚自身反应T细胞功能丧失；② 甲状腺细胞表面免疫相关性蛋白异常表达使其本身作为APC；③ 遗传背景决定的特异性抑制型T细胞功能缺陷；
〖环境因素影响的GD发病〗
① 耶尔森肠杆菌（TSH受体相似的蛋白序列）、② 性激素、③ 应激、④ 锂剂；
〖病理〗 
甲状腺不同程度的弥漫性肿大，滤泡上皮细胞高柱状／立方状增生，滤泡腔内胶质减少或消失，滤泡间淋巴细胞浸润－T细胞为主，伴有少数B细胞和浆细胞；
GO眶后只放细胞浸润，纤维组织增生；眼肌细胞损害；
胫前粘液水肿 → 粘蛋白样透明质酸沉积（而非粘多糖）；
 
〖临床表现〗
一、甲状腺毒症表现：
㈠ 高代谢综合征：SNS（＋）、新陈代谢加速；
㈡ 精神神经系统：失眠、注意力不集中、记忆力减退、手和眼睑震颤；
㈢ 循环系统表现： GD心血管改变可有收缩期－高排血（非舒张期）杂音；
心脏常见表现－心悸气短、心动过速（休息、睡眠不减慢）、第一心音亢进；
甲亢性心脏病－心律失常、心脏增大、心力衰竭（区别于前者）；
心律失常－以房颤等房性心律失常最常见（96真题－房早最为常见），偶见AVB；
血管表现－收缩压升高、舒张压降低、脉压增大、水冲脉；
㈣ 消化系统表现：
肠蠕动加快 － 稀便、排便次数增加；
肝脏 － 肝肿大、肝功能异常、偶见黄疸；
㈤ 肌肉骨骼系统： 注意以下两种肌病的表现，勿混淆；
甲亢性周期性瘫痪 － ① TPP多见于GD和多结节毒性甲状腺肿；② 20-40岁亚洲男性多见，常见诱因：剧烈运动、高糖饮食、注射胰岛素；③ 病变主要累及下肢，有低钾血症；④ 疾病自限性，甲亢控制后可以自愈；
甲亢性肌病：① 肌无力多累及近心端的肩胛和骨盆带肌群；② GD发病的前、中、后可以合并重症肌无力；
㈥ 血液系统：WBC计数减少，可以伴发血小板减少性紫癜；淋巴、单核细胞比例增高。
㈦ 生殖系统：
女性－月经减少、闭经； 男性－阳痿，偶有乳腺增生；
二、甲状腺肿：① 弥漫性、对称性肿大；② 质地不等，无压痛；③ 甲状腺上下极可以触及震颤，闻及血管杂音；
三、眼征： 分成两类－①单纯性突眼；②浸润性突眼；
① 单纯性突眼：与甲状腺毒症导致的交感神经兴奋性增高有关；
⒈ 轻度突眼：突眼程度＜18mm〔区别于浸润性突眼〕；
⒉ Stellwag征：瞬目减少，炯炯有神；
⒊ von Graefe征：向下看的时候，上睑不能随眼球下落，露出白色巩膜；
⒋ Joffroy征：向上看的时候，前额皮肤不能皱起；
⒌ Mobius征：双眼视近物时，眼球辐辏不良；
总结：注意－所有××征都隶属于单纯性突眼，由SNS（＋）引起；
② 浸润性突眼［GO］：病因与眶后组织的自身免疫炎症有关；
⒈ 突眼程度显著－突眼程度＞18mm；少数患者突眼呈单侧性；
⒉ 症状：异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；
⒊ 体征：眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限；严重者眼球固定、眼睑闭合不全、角膜外露形成溃疡、全眼炎、甚至失明；
⒋ ATA提出的GD眼病分级标准：
级别
 眼部疾病
 

0
 无症状、无体征；
 
1
 无症状、体征出现：上眼睑痉挛、Stellwag征、von Graefe征；
 
2
 有症状、有体征；软组织受累；
 
3
 突眼程度＞18mm；
 
4
 眼外肌受累；
 
5
 角膜受累；
 
6
 视力丧失（视神经受累）；
 

 
〖特殊临床表现和类型〗
一、甲状腺危象：甲状腺毒症急性加重；
原因－① 循环FT3水平升高；② 心血管、神经系统儿茶酚胺受体数目增加、敏感性增强；
诱因－① 感染、手术、放射碘治疗；② 创伤、严种药物反应（药物不足为常见干扰项）、心肌梗死；
表现－部分患者有心衰、肺水肿、偶见黄疸；HR 140-240bp/min；甲亢时WBC计数、N％均升高；
二、甲亢性心脏病：
① 多发于老年患者，长病程年轻患者也可发病，主要表现为房颤和心力衰竭；
② 房颤可以作为老年甲亢的首发症状，而其他的甲亢表现并不明显；
③ 而有房颤的老年甲亢易于发生心力衰竭；
④ 无潜在心脏病的年轻甲亢患者发生的心力衰竭被认为是“高排出量”HF；
⑤ 目前无证据证实甲状腺毒症可以导致心肌病变，心衰机制－心率相关性心力衰竭-慢性持续性心动过速损害LV心肌细胞调节胞浆钙含量的能力；甲亢治疗后心衰可明显缓解；
三、淡漠型甲状腺功能亢进： 可发生甲状腺危象！
① 多发生于老年患者；
② 起病隐匿，高代谢、甲状腺肿（70%无甲状腺肿大）、眼征均不明显；
③ 主要表现：消瘦、乏力、头晕、厌食、腹泻、晕厥、神经质或者神智淡漠、可伴有房颤、震颤、肌病（以心-肌肉病变多见）；消瘦－误诊恶为病质、房颤－误诊为CHD；所以老年人不明原因的消瘦、新发生的心房颤动应考虑本病；
四、T3甲亢、甲状腺素（T4）甲亢：
① T3型甲亢：⒈ 症状轻，多见于碘缺乏地区和老年人；⒉ 病因－GD、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤；⒊ 实验室－TT3、FT3升高；TT4、FT4正常；TSH降低，131I摄取率增加；
② T4型甲亢：⒈ 多见于碘甲亢和伴全身严重疾病的甲亢患者； ⒉ 后者的原因－5'脱碘酶受到抑制，T4在外周转变为T3减少；
五、亚临床甲亢：
① 排除其他导致TSH↓的疾病后，血T3、T4正常，而TSH降低；
② 可以是甲状腺疾病早期或者恢复期的表现；与心血管疾病和骨质疏松有关联；
六、妊娠期甲亢：
① 妊娠时TBG↑，TT3、TT4均↑，所以妊娠期甲亢诊断依赖FT3、FT4、TSH；
② 一过性妊娠呕吐甲亢症THHG：HCG或变异HCG可以与TSH受体结合，引起甲亢；
③ 新生儿甲亢：TRAb可以通过胎盘；
④ 产后GD：产后母体免疫抑制状态的解除；
⑤ 产后甲状腺炎（非甲状腺功能亢进类型）：滤泡炎性破坏，甲状腺素释出过多，早期
也可表现为甲亢；
七、胫前粘液水肿： 与GO同属自身免疫病；
① 白种人多见，对称性，好发于胫骨下1/3；
② 早期广泛大小不等棕、红、紫色结节、板块；后期皮肤橘皮、树皮，粗大似橡皮腿；
八、Graves眼病：
甲状腺功能正常型Graves眼病（EGO）－以眼病为主的GD；EGO可能存在亚临床甲亢和甲状腺自身抗体的异常；诊断EGO应排除其他眼部疾病；
① 甲状腺相关性眼病TAO＝Graves眼病GO：达到ATA4级（眼外肌受累）和ATA4级以上的患者；
② 与GD不同，GO则多见于男性；
③ 单眼受累10-20%，也即双眼占多数；
④ GD与GO的发生关系：43%GD与GO同时发生；44%GD先于GO发生；
⑤ GD痊愈以后，GO仍有可能加重；
 
〖实验室及其他检查〗
分为三类：甲状腺激素测定、甲状腺自身抗体测定、甲状腺影像学检查；
 
第一类：甲状腺激素测定：
概述： TSH测定的重要意义：①反映甲状腺功能最为敏感的指标，在T3、T4发生改变之前，TSH就已经有变化；②诊断甲亢的作用尤为突出，已经逐渐取代了TRH兴奋试验；③亚临床甲亢仅有TSH的变化；
TT3、TT4、FT3、FT4：反映循环中甲状腺激素水平，其异常反应已经存在显性的甲状腺功能改变；
① 受TBG的影响，FT3、FT4的诊断意义大于TT3、TT4；
② 就评价甲状腺功能而言，TT4、FT4的意义大于TT3、FT3，因后者80%由外周组织产生；而TT3、FT3对于诊断T3型甲亢具有独特作用；
③ rT3对于低T3综合征的诊断有作用；在GD初期或者复发早期可以升高；
一、TT4测定：T4全部由甲状腺产生；TT4测定的是结合于蛋白质的激素；
TBG的影响因素： 注意－先天因素影响TBG为双向变化，可升，也可降；
致TBG升高的因素：雌激素、妊娠、病毒性肝炎；
致TBG降低的因素：雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症（肝硬化、肾病综合征）；
TT4伴随TBG变化出现升降；
二、TT3测定：20%由甲状腺产生，80%在外周组织由T4转化而来；
测定值同样受到TBG的影响；
正常血T3/T4比值＜20；甲亢的时候，T3比例增加，T3/T4比值＞20；T3甲亢的时候，只有TT3、FT3升高；
四、FT3、FT4测定：
① 尽管比例甚低，但是游离激素是实现甲状腺生物学效应的主要部份；
② 诊断临床型甲亢的首选指标，许多医院已经用FT3、FT4替代了TT3、TT4；
五、TSH的测定：
① 反映甲状腺功能变化最敏感的指标；
② 以往用TRH兴奋试验诊断不典型甲亢已经被超敏TSH测定法取代；
③ TSH是诊断亚临床甲亢/甲减的主要指标；
六、TRH兴奋试验：
甲亢时，T3、T4血浓度升高，反馈性抑制垂体TSH的释放，故TRH促进TSH分泌反应被抑制或者反应降低；
 
第二类：甲状腺的影象学检查：
一、131I摄取率：
① 曾用于诊断甲亢的传统方法，目前已经被激素测定技术取代；
② 正常值：3小时5-25%；24小时20-45%，高峰在24小时出现；甲亢时131I摄取率表现为－总摄取量增加，且摄碘高峰前移；外科诊断标准－2H 131I摄取率＞25%，或者24H 131I摄取率＞50%，且摄碘高峰前移；（注意，内科－2H、外科－3H）；
③ 现用途：区辨甲状腺毒症的病因－甲亢型甲状腺毒症131I摄取率增高，而非甲亢型甲状腺毒症131I摄取率减低；
二、T3抑制试验：
用途：① 单纯性甲状腺肿与甲亢的鉴别（联系小剂量DX鉴别肥胖症和Cushing病）；
  ② 有学者认为可以作为抗甲状腺药物（ATD）停药指标；
阳性：正常人/单纯性甲状腺肿抑制率＞50%，甲亢患者不能被抑制；
禁忌：伴有冠心病、甲亢性心脏病、严重甲亢患者禁用此试验；可诱发心律失常、心绞痛、甲状腺危象；
三、眼部CT、MRI：鉴别突眼原因、测量突眼程度、评估眼外肌受累情况；
 
第三类：甲状腺自身抗体检查：
一、TRAb测定：
① 鉴别病因，诊断GD的重要指标；
② 新诊断的GD患者75-96% TRAb（＋）；全部患者平均阳性率30-40%；
③ 包含TSAb和TSBAb两种，不能反映某种抗体的功能状态；
二、TSAb测定：
① 诊断GD的重要指标之一；7-TH受体＋cAMP传导途径产生类似TSH生物学效应；
② 85-100%新诊断的GD患者TSAb（＋）；一般来说，TRAb高滴度患者，TSAb也（＋)；
 
〖诊断〗
诊断程序：确定是否存在甲状腺毒症 → 确定甲状腺毒症是否源自甲状腺功能亢进 → 确定甲亢的原因； 简图：甲状腺毒症 → 甲亢 → 查明甲亢病因；
典型甲亢的诊断：① 高代谢症状和体征；② 甲状腺肿伴或者不伴有血管杂音；③ FT4升高，TSH减低； 具备三项以上诊断可以成立；
特殊类型甲亢诊断注意事项：① 淡漠型甲亢：多见于老年患者，主要表现为明显消瘦、心房颤动，而高代谢症状并不明显；② 少部分患者无甲状腺体征；③ T3型甲亢的患者仅有血清T3增高；
GD的诊断：必备条件，具有即可确立诊断：①甲亢诊断成立；②弥漫性甲状腺肿大；可选条件：①浸润性突眼、②胫前粘液水肿、③TRAb和TSAb阳性、④其他甲状腺抗体；
 
〖鉴别诊断〗
一、区别甲状腺毒症的成因：①甲亢者131I摄取率升高，高峰前移；②甲状腺炎131I摄取率呈现动态变化；
二、甲亢的病因鉴别：
分布比例：GD-80%、结节性毒性甲状腺肿-10%、高功腺瘤-5%；
浸润突眼、胫前粘液水肿、TRAb、TSAb均支持GD诊断；
不典型GD和结节性甲状腺肿、高功腺瘤的区别依赖影像学检查；B超可以发现甲状腺高功能腺瘤的包膜；
 
〖甲亢的治疗〗 目前尚无病因治疗
ATD － 抑制甲状腺合成甲状腺激素；
RAI － 破坏甲状腺组织来减少甲状腺激素的产生；
手术— 破坏甲状腺组织来减少甲状腺激素的产生；
 
一、ATD治疗：
用途：① 甲亢的基础治疗，但是治愈率仅40%左右，复发率高达50-60%；② 也用于手术和RAI的治疗前准备阶段；
 
ATD分类：硫脲类－PTU、甲硫氧嘧啶；咪唑类－MMI（甲巰咪唑＝他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）；
PTU：① 在外周抑制T4转变为T3的独特作用，发挥作用比MMI快，控制甲亢症状迅速；② 半衰期短－60min，必须保证q6-8H给药；
MMI：半衰期4-6H，甲状腺停留时间长；可每天单次给药；
 
ATD适应证：①轻、中度患者；②甲状腺轻、中度肿大；③年龄＜20岁；孕妇、高龄或者其他原因不宜手术者；④手术、RAI治疗前准备；⑤手术后复发且不适合RAI；
 
ATD的具体疗程：
初治期：①6-8周，每4周复查血清甲状腺素水平一次；②T4的血浆半衰期本身在1周左右，甲状腺内储存甲状腺素还可以释放2周，ATD开始发挥作用多在4周左右；③临床症状缓解可能落后激素水平改善，待临床症状缓解以后开始减药；
减量期：每次50-100mg，每2-4周减量一次；3-4个月减到维持剂量；
维持期：50-100mg/d 维持1-1.5年，
注意：T3、T4下降以后，TSH升高可以刺激加重甲状腺肿大，因此合用L-T4可以避免TSH升高，抑制甲状腺自身免疫过程；
 
ATD不良反应：
① 粒细胞减少：10%发生，WBC 3×109/L、 N 1.5×109/L停药；发生于治疗2-3个月内多见，严重者可粒细胞缺乏；注意区别WBC减少是由于ATD还是甲亢本身引起（治疗前后血Rt比较）；
② 皮疹：抗过敏治疗，必要时停药；
③ 血管神经水肿、急性关节痛、中毒肝炎、淤胆性黄疸；均少见，一旦发生立即停药；
 
ATD停药指标：维持18个月可以停药；提示治愈指证：①甲状腺肿消失；②TSAb阴转；③T3抑制试验恢复正常；其中，TSAb阴转最有意义；
 
二、RAI治疗
机制：β射线破坏甲状腺细胞，β射线的组织内射程只有2mm，不会累及毗邻组织；
适应证：①25岁以上的中度甲亢！②ATD无效或者ATD过敏；③不愿手术或手术禁忌；
禁忌证：① 特殊生理时期－⒈ 年龄25岁以下；⒉ 妊娠、哺乳妇女；
② 耐受性差－⒈ WBC 3×109/L、 N 1.5×109/L； ⒉ 严重心、肝、肾疾病；活动性肺结核；
③ 合并症危险－⒈ 重症浸润性突眼、⒉ 甲状腺危象（RAI本身可以诱发）；
 
治疗特点：
① 对于毒症严重、甲状腺明显肿大＞100g，心脏病患者，首先用MMI控制症状（不用PTU，因PTU可数周、数月抑制甲状腺摄碘；而MMI仅24H）；
② 症状减轻，停ATD 5-7日后，开始RAI；
③ 80%可以一次治愈，未治愈者6个月后进行第二次RAI；
 
并发症：
① 甲减：定期检测甲状腺功能；RAI导致的甲减分为一过性和永久性两种，后者甲状腺激素终身替代治疗；
② 放射性甲状腺炎：RAI开始后7-10日内多见；予阿司匹林、糖皮质激素治疗；
③ 个别患者，RAI可以诱发甲状腺危象；
④ 有时可以加重浸润性突眼；
 
三、手术治疗：
适应证：①中、重度甲亢，长期服药无效，停药复发，不能坚持服药的患者；②甲状腺肿大明显伴有压迫症状；③胸骨后甲状腺肿；④结节性甲状腺肿；
禁忌证：①妊娠前3个月、后6个月；②严重浸润性突眼；③合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术；
手术：次全切，双侧各留下3-6g甲状腺组织，术后甲亢复发率10%；
 
四、其他治疗：
㈠ 碘剂：限碘为基础治疗；NaI仅用于甲危、术前准备；
㈡ β受体阻滞剂：
机制：①阻断甲状腺素对心脏的兴奋作用；②在外周组织阻止T4向T3转化；
适用：①ATD用药初期，协同较快控制甲亢的临床症状；②对于合并支气管病的患者，选择性β1受体阻滞剂－美托洛尔、阿替洛尔；
 
五、甲状腺危象的治疗：
① 针对诱因治疗；
② 抑制甲状腺素合成－首选PTU；
③ 抑制甲状腺素释放－NaI、复方碘液；I过敏可用碳酸锂； 于PTU1H后使用；
④ 抑制外周T4向T3转化：β受体阻滞剂；
⑤ 氢化可的松（直接起作用优于DX）；
⑥ 降温治疗：高热用物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物；
⑦ 支持治疗；
⑧ 上述无效时，血浆置换、血透、腹透可清除血浆过多的甲状腺素；
 
六、妊娠期甲亢治疗：
① ATD治疗：⒈ 可全程采用；⒉ 首选PTU（不易通过胎盘），维持剂量50-150mg/d（胎儿安全），血清FT4应在正常上限水平；⒊ 妊娠后6个月由于免疫抑制作用，ATD宜减量；相应的，分娩后，GD易复发，ATD应增量；
② 手术治疗：妊娠初期－PTU控制症状；妊娠中期－甲状腺次全切除；｛外科将妊娠早期也列为手术指证，与内科不同｝；
③ 哺乳期：PTU通过乳汁少于MMI，首选PTU（安全剂量：300mg/d）；（仅RAI准备使用MMI，余多PTU）；
④ 妊娠期禁用RAI；
⑤ 妊娠期合用L-T4不能预防胎儿甲减（L-T4通过胎盘数量极少）；
⑥ 新生儿甲亢：轻症者自限性，无需治疗；重者PTU；
 
七、浸润性突眼治疗：
① 高枕卧位、限制钠盐、应用利尿剂；
② 甲基纤维素、氢化可的松滴眼；睡眠时抗生素眼膏＋加盖眼罩保护角膜；
③ 免疫抑制－泼尼松、甲强龙、CTX；
④ 泼尼松疗效不佳，严重突眼，暴露性角膜炎，压迫视神经－眼眶减压手术、球后放疗；
⑤ 甲亢控制首选ATD，因手术、RAI均可加重突眼；
⑥ 合用L-T4，预防甲低加重突眼；
 
八、甲亢性心脏病治疗：
首先应该针对甲状腺毒症进行治疗：
① 首选RAI，不适合RAI者采用ATD；
② β受体阻滞剂作用－减慢心率、缩小脉压、减低心输出量，对于控制房颤的心室率有明确效果！由于甲亢BMR增加，普萘洛尔剂量要相对增大；其他β-B等效；
③ 对于不能使用β受体阻滞剂的患者，用抗心衰治疗－地高辛＋利尿剂；
 
 
【糖尿病】
概述：以慢性血糖升高为特征的代谢疾病群。高血糖系由胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷而引起。除糖代谢以外还有蛋白质、脂肪代谢异常；久病引起多系统损害；病情严重或者应激时可以发生急性代谢紊乱；
我国现有糖尿病患者3千万，居世界第二位；
T2DM在儿童中的发病率正在增高；
 
〖糖尿病的分型〗
1999WHO分类（总共四种）：T1DM、T2DM、其他特殊类型、妊娠期糖尿病（GDM）；
 
一、T1DM：
㈠ 免疫介导的T1DM：
免疫发病证据：①HLA-DQA\DQB\DR某些基因出现频率增高或者减少；②体液中存在有针对B细胞的自身抗体：谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体（IA-2、IA-2β）、胰岛细胞自身抗体（ICAs）、胰岛素自身抗体（IAA）；③伴有其他自身免疫病：GD、桥本氏甲状腺炎、Addison病；
 
 症状、起病
 酮症倾向
 B细胞功能
 
青少年起病者
 起病急、症状明显
 明显DKA倾向，可以DKA为首发表现；
 可以查到B细胞分泌不足的证据
 
成人起病者
 起病慢、症状隐匿
 平时有轻度高血糖；
感染应激诱发DKA；
 
 
成人隐匿自身免疫DM ＝ LADA
 病情进展缓慢，
此类患者很少肥胖，但是肥胖不能排除LADA的存在；
 足以多年内不发生DKA；误诊T2DM；
 B细胞功能残存多年；但是最终需用RI维持生命，此时C肽甚低；
 

㈡ 特发性T1DM：① 特殊人种（黑人、南亚印度人），明显家族史； ② 初发时可有DKA，需要用RI治疗； ③ 但是其后B细胞功能不一定进行性减退，数月～数年间不需要胰岛素治疗； ④ 无免疫反应证据；
 
二、T2DM（占DM的95%）：
① 双重病理机制： 胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足－胰岛素分泌不足伴有胰岛素抵抗；
② 起病缓慢，症状轻不明显（半数以上无症状），于偶然间发现，诊断时常常已经有血管并发症（AS心、脑血管病变）－表明病史已经长达5-10年；
③ 自发DKA倾向不明显，但是，感染、应激同样可以引起DKA发作；
④ 通常不依赖RI维持生命，但是，疾病某些阶段需要用RI来控制代谢紊乱；
⑤ 患者可以有全身肥胖和体脂分布异常；
⑥ 遗传机制更为复杂，常有家族史；
 
三、其他特殊类型的糖尿病
㈠ B细胞功能遗传性缺陷：
⑴ 青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：一组高度异质性的单基因遗传病；
主要临床特征：① 有三代或者三代以上的家族史；并且符合常染色体显性遗传的规律；② 发病年龄小于25岁；③ 无DKA倾向，至少五年不用RI治疗；④ 空腹血清C肽≥0.3nmol/L，葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L；