⑵ 线粒体基因突变DM：影响B细胞氧化磷酸化障碍；① 母系遗传；② 发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③ 常伴有神经性耳聋，或其它神经肌肉表现；
㈡ 感染：风疹病毒、CMV；
㈢ 胰岛素作用遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩性DM；
 
四、妊娠期糖尿病（GDM）
定义：妊娠过程中初次发生的任何程度的糖耐量异常；
不论：① 单独饮食治疗，或者使用胰岛素；② 不论妊娠后糖耐量是否恢复正常；
排除：糖尿病合并妊娠；
注意：产后6周给予复查，以确定其归属；四类归属：①糖耐量正常、②IFG、③IGT、④达到糖尿病诊断标准；
 
〖病因、发病机制和自然史〗
一、T1DM：共分为下述六期
⑴ 遗传易感性：
IDDM1：6p21，HLA Ⅱ-DQ\DR特别是DQ；
IDDM2：11p15的胰岛素基因区，编码：①胰岛素酪氨酸羟化酶；②胰岛素样生长因子（IGF-2）；
⑵ 启动自身免疫反应：病毒感染是最重要的环境因素；
机制：①病毒直接损害胰岛细胞；②病毒诱发免疫反应，间接损害胰岛细胞；
与T1DM相关病毒举例：柯萨奇B4、腮腺炎病毒、脑炎心肌炎病毒（心肌炎相关病毒）、风疹病毒、巨细胞病毒（致畸病毒）； 干扰项-轮状病毒-小儿腹泻；
牛奶、牛乳制品喂养婴儿T1DM发病风险增加；
⑶ 免疫学异常：患者的胰岛素分泌还能维持在正常水平，但是已经处在自身免疫反应的活动期；三种自身抗体的特点和临床意义：
① 胰岛细胞自身抗体（ICAs）：
新诊断的T1DM 80% ICAs （＋），但是6M-3Y以后抗体逐渐阴转；
新诊断的T2DM1.5-8.3% ICAs （＋），其中半数以上逐渐发展为需要用胰岛素进行治疗，实际上可能也是T1DM；
② 胰岛素自身抗体（IAAs）：
新诊断的T1DM，进行胰岛素治疗前，40-50%IAA（＋）；
ICAs（＋）患者中，IAA的阳性率也高；
IAA可由注射胰岛素诱生；
IAA并非DM的特异性抗体，还可以出现于胰岛素自身免疫综合征、自身免疫性甲状腺疾病；
③ 谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）：三大优点！
新诊断的T1DM的GAD65阳性率60-96%；
Ⅰ 敏感性高、特异性强、持续时间长；Ⅱ 有助于区别T1DM和T2DM；Ⅲ 提示及早应用胰岛素；
⑷ 进行性B细胞功能丧失：
不同患者的本期时间长短不同；
首先出现的是胰岛素分泌第1相降低，其后伴随着胰岛素分泌的逐渐减少，血糖逐步升高；
⑸ 临床糖尿病： 本期开始出现明显的血糖升高；
胰岛残存细胞 -  A Cell（胰升糖素）、D Cell（生长抑素）、胰多肽（PP Cell）；
B Cell仅残存10%；
⑹ B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，临床症状明显
多数患者的B细胞被完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，临床表现明显；
 
二、T2DM的发病机制：
㈠ T2DM有更加明显的遗传基础；
㈡ 胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌缺陷：T2DM发病的两个要素；
① 两者在T2DM发病多年以前就已经存在；
② IR → 肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖的能力减弱；同时Insulin对于HGO（肝脏输出葡萄糖）的抑制作用减弱；
③ B细胞代偿性分泌更多的胰岛素（高胰岛素血症）；
④ 最终大量的胰岛素仍然不能使血糖回复到基础水平，从而BS↑；
另一变化是胰岛素分泌异常：
补充要点：正常IV葡萄糖所诱导的胰岛素分泌规律：
第一相：早期分泌高峰，注射后10Min内出现，其后开始下降；
继续静滴葡萄糖；
第二相：第一相过后90Min，逐渐形成第二个峰，胰岛素分泌率持续增长，达峰后峰平顶维持一段时间；
 
T2DM的胰岛素分泌异常：
① 第一相分泌减弱或者缺失；
② 第二高峰延迟，并且维持在较高浓度而不能回降到正常；
③ 因此某些患者可能出现餐后低血糖；随着病情进展，BS逐渐升高；
④ 开始时，餐后高血糖刺激胰岛素水平升高可以使空腹血糖恢复正常，随着B细胞功能缺陷发展，逐步发展为空腹高血糖；持续的高血糖一方面促进高胰岛素血症的发展，另一方面，也加重IR；
⑤ 目前大多数认为IR早已存在，但是B细胞缺陷不能代偿时才会出现T2DM；
㈢ IGT和IFG： IGT－糖耐量减低；IFG－空腹血糖调节受损；IGT和IFG各自有不同机制、病理生理；
IFG/空腹血糖调节受损－指一类非糖尿病性空腹高血糖，其BS高于正常，但是低于DM的诊断值；
IFG → ①足够的基础胰岛素水平；②肝脏对胰岛素有足够的敏感性以维持HGO；
IGT → ①胰岛素释放量的迅速增加，一方面抑制HGO，一方面促进外周组织和肝脏本身对于血糖的利用；②外周组织和肝脏对于RI有着足够的敏感度；③IGT与外周组织IR有关，特别是骨骼肌IR；
IFG、IGT均为DM的危险因素，使发生心血管病的危险标志；
㈣ 临床糖尿病：本期T2DM表现多样：可无明显临床症状，代谢紊乱症候群、并发症表现；但是BS升高达到DM诊断标准；
 
〖病理生理〗
高血糖 → ① 外周组织对葡萄糖利用减少；② 肝脏输出葡萄糖增加；
脂代谢 → ① 大量脂肪在肝脏、肌肉、胰岛B细胞堆积是T2DM发生的重要因素之一－高脂毒性学说； ② 脂肪组织摄取葡萄糖/自血中移除甘油三酯下降，从而脂肪合成下降；③ 脂蛋白酯酶活性低下，血浆FFA和甘油三酯浓度升高；④ 当胰岛素极度缺乏时，脂肪组织大量动员分解，产生DKA；
蛋白质代谢 → 负氮平衡；
 
〖临床表现〗
一、代谢紊乱症状群：
典型“三多一少”：多饮、多尿（渗透性利尿）、消瘦、多食（RI不足，分解代谢↑）；
① T1DM起病急，症状明显而且严重；
② T2DM起病缓慢，病情相对较轻，肥胖的T2DM患者起病以后也会体重减轻；
皮肤搔痒 → 尤其是外阴搔痒；
视物模糊 ← 高血糖使得防水、晶状体的渗透压发生改变，进而导致屈光改变；
二、并发症和、或伴发病：
三、反应性低血糖：T2DM的PHASE II延迟，导致餐后3-5小时的不正常RI升高，导致
反应性低血糖；反应性低血糖可以为T2DM的首发症状；
四、偶然发现的高血糖：①手术前常规检查；②健康体检时发现高血糖；
 
〖并发症〗
一、急性并发症：
⒈ DKA、高渗性非酮症昏迷；部分患者可以以此为首发表现；
⒉ 感染：
① 细菌感染：痈、疖皮肤化脓感染常见，有时可以引起败血症，甚至脓毒血症；
② 真菌感染：足癣、体癣常见；白色念珠菌引起的真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性DM患者常见的并发症；
③ 合并肺结核发病常见，渗出干酪性，易扩散，形成空洞；下叶病灶多见；
④ 尿路感染，以肾盂肾炎和膀胱炎最常见，反复发作可以慢性化；肾乳头坏死是严重的并发症，并不多见，病死率颇高；
 
二、慢性并发症：
大多数患者死于心血管、脑血管动脉粥样硬化；DM是CVD死亡的独立危险因素；
 
㈠  大血管病变：
① 大血管病变的危险性与LDL和VLDL水平正相关；
② 大血管病变的危险性与HDL-C（主要是HDL2-C）水平负相关；
大、中动脉粥样硬化的侵犯对象：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉；
肢体外周动脉病变 → 下肢动脉病变为主，下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供血不足可以导致肢体坏疽；
 
㈡ 微血管病变：微血管病变 → 糖尿病肾病、DM视网膜病变、DM心肌病；
微血管的定义：位于微小动脉、微小静脉之间；管腔直径在100um以下的毛细血管及微血管网；
微血管基底膜增厚、微血管瘤形成、微循环障碍是糖尿病微血管病变的典型改变；
微血管病变的机制：红细胞2,3-BPG含量、GHbA1含量增高；凝血机制失调、血小板功能异常、血液流变学改变；山梨醇旁路代谢增强、生长激素过多；
红细胞内因素   2
 2，3-BPG含量、GHbA1含量增高；
 
血液因素       3
 凝血机制失调、血小板功能异常、血液流变学改变；
 
代谢因素       2
 生长激素过多、山梨醇旁路代谢增强；
 

 
⑴ 糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一；
发病情况：
① 多见于糖尿病病史超过10年的患者；
② 是T1DM的主要死亡原因；
③ 在T2DM，其重要性仅次于冠状动脉和脑动脉的AS病变；
病理改变：三种类型
① 结节性肾小球硬化型病变
 有高度特异性；
 
② 弥漫性肾小球硬化型病变
 最常见，对肾功能影响最大；
特异性差：同样可以见于SLE、MPGN；
 

③ 渗出性病变
 特异性差：同样可以见于CGN；
 

特殊要点：糖尿病肾病肾脏活检所见的组织学改变和临床表现以及肾功能减退的程度缺乏恒定的相关性；
糖尿病肾病的分期：
Ⅰ 期
 肾脏体积增大；
入球小动脉扩张，肾小球内压增高，GFR↑；
 
Ⅱ 期
 GBM增厚；
UAER多数在正常范围，或者间歇性↑（运动后）；
 
Ⅲ 期
 早期肾病，出现微量白蛋白尿；
UAER 20~199ug/min（＜200ug/min）；
 
Ⅳ 期
 临床肾病，尿蛋白逐渐增多，尿蛋白总量＞0.5g/d；
UAER＞200ug/min，相当于尿白蛋白300mg/d；
GFR逐渐↓，伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退；
 
Ⅴ 期
 尿毒症期；血肌酐、尿素氮升高；
多数肾单位闭锁，UAER↓
 

糖尿病肾病的治疗：
① 严格的代谢控制有助于防止或者延缓临床肾病的发生；
② 减少蛋白质的摄入对于早期肾病及肾功能不全的处理均有利；
③ 抗高血压治疗可以延缓GFR下降的速度，ACEI、ARB一方面可以控制高血压，另一方面还可以减轻微量白蛋白尿；
 
⑵ 糖尿病视网膜病变：
发病情况：
① DM病史超过10年，大部分患者合并有不同程度的视网膜病变；
② 是糖尿病微血管病变的主要表现，是失明的主要原因；
病理分为6期：
Ⅰ  期
 微血管瘤，出血；
 Ⅳ  期
 新生血管形成，玻璃体出血；
 
Ⅱ  期
 微血管瘤，出血，硬性渗出；
 Ⅴ  期
 机化物增生；
 
Ⅲ  期
 出现棉絮状软性渗出；
 Ⅵ  期
 继发性视网膜脱离，失明；
 

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ → 背景性病变；
Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ → ①增值性病变（PDR）；②当PDR出现时，常伴有糖尿病肾病和神经病变；
视网膜病变的防治：
① 严格控制糖尿病是防治视网膜病变的基本措施，努力使空腹血糖和餐后血糖接近正常水平；如果从糖尿病初期就始终严格控制血糖，可以显著推迟糖尿病视网膜病变的发生与发展；
② 如果视网膜病变进展迅速或者进入PDR期，提示要由口服药转变为RI治疗；可尝试活血化淤的中药；
③ 对于视网膜血管渗漏及视乳头新生血管者应尽早激光治疗，以保存视力；
 
⑶ 其他病变：
糖尿病心肌病 ← 糖尿病微血管病变、心肌代谢紊乱所导致的心肌广泛灶性坏死；可引起各种心脏病表现，包括HF、心源性休克、猝死等严重表现；
 
㈢ 神经病变
病因：① 山梨醇旁路代谢增强导致的山梨醇增多；② 糖尿病微血管病变；
特点： ① 病变以对称性周围神经为著，下肢重于上肢，病情进展缓慢；
② 首先是感觉神经异常，后期可以有运动神经受累（运动神经受累导致的肌肉萎缩多见于手、足小肌肉和大腿肌）；早期腱反射亢进，后期减弱或者消失；
③ 震动觉消失，触觉和温度觉不同程度降低；
④ 电生理检查异常（感觉、运动神经传导减慢）出现，早于临床症状异常；
⑤ 单一外周神经损害并不常见，主要见于脑神经，最常见是Ⅲ，其次是Ⅵ，有自发缓解倾向；
⑥ 自主神经病变－〔瞳孔－缩小、不规则；光反射消失、调节反射存在；排汗异常；胃肠紊乱－腹泻、便秘、胃排空减慢；心血管－直立低血压、持续心动过速、心搏间距延长；泌生－残尿增多、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿〕
注意：贺银成书中提及－周围神经病变与糖尿病病情和控制程度无密切相关性；
 
㈣ 眼的其他病变
红→黄→青→白→屈； 屈→→代表屈光异常；
红
 虹膜睫状体病变
 黄
 黄斑病
 
青
 青光眼
 白
 白内障
 

 
㈤ 糖尿病足：
WHO定义：下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和深层组织破坏；
病因：神经营养不良＋外伤；
Charcot关节：与神经病变相关的骨关节的非感染性破坏；→ 好发足部与下肢各关节，广泛骨质破坏和畸形；
 
〖实验室检查〗
 
一、尿糖测定：
假阴性（血糖↑，尿糖阴性）→ 见于肾糖阈↑（例如：肾小球硬化时，GFR↓）
假阳性（尿糖↑，血糖正常）→ 见于肾糖阈↓（例如：妊娠时，肾糖阈↓）
尿糖定性、定量测定在血糖测定受条件限制时，可以作为疗效判断、调整药物剂量参考；
假性糖尿：①大量维生素C；②水杨酸类药物；③青霉素、丙磺舒；④非葡萄糖糖尿（果糖、乳糖）；
 
二、血糖测定：
① 如果Hct正常，血浆、血清葡萄糖比全血血糖高15%；
② 诊断采用静脉血浆测定正常范围3.9-6.0mmol/L（70-108mg/dl）；
 
三、葡萄糖耐量试验：（口服葡萄糖耐量实验－OGTT）
① 适用对象：血糖升高，但是尚未达到糖尿病诊断标准的患者；
② IFG者应该作OGTT以后再进行归类；
③ OGTT的实验要点：清晨，成人口服75g无水葡萄糖或82.5单分子水葡萄糖，5Min内饮完，2H后测定静脉血浆血糖；
引起糖耐量减退的因素：
① 糖尿病：T1DM、T2DM；② 内分泌疾病：巨人症/肢端肥大症（GH↑）、Cushing综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素血症；③ 应激性高血糖：AMI、颅脑外伤、脑卒中；④ 药物影响〔NsAID（药物本身有抗胰岛素作用、而且可以抑制胰岛素的释放）－阿司匹林、吲哚美辛；利尿剂－噻嗪类、速尿；激素－糖皮质激素、口服避孕药；三环类抗抑郁药；〕；⑤ 其他：胃肠吻合术（吸收过快）、肝功能损害（肝摄取葡萄糖减少）；
注意－肾性糖尿（出现糖尿，但是糖耐量正常）的糖耐量并不减低！
 
四、糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定：
GHbA1：形成反应为不可逆反应（Hb β链N端Val），以GHbA1c为主，其升高程度与病情控制不良的程度相关，因RBC循环寿命120天，所以GHbA1测定可以反映取血前8-12周（2-3个月）血糖总的水平；
糖化血浆白蛋白（果糖胺FA）：白蛋白的半衰期19天，测定FA可以反映2-3周的血糖水平，可作为DM近期病情监测指标；
GHbA1
 2-3M
 FA
 2-3W
 

 
五、血浆胰岛素和C-肽测定：有助于了解B细胞功能和功能储备；但是不作为诊断标准；
IVGTT有助于了解胰岛素释放的第一时相情况；
 
六、其他：高甘油三酯血症、高胆固醇血症，HDL-C常常降低；
 
〖诊断和鉴别诊断〗
一、诊断标准： 附注：mmol/L × 18 =  mg/dl；不应测血清葡萄糖；
糖尿病的诊断是基于任意时间、空腹（FPG）、OGTT（75g无水葡萄糖） 2h PG；
空腹的定义：8-10小时内无任何热量摄入；
糖尿病症状：多尿、烦渴多饮、难于解释的体重减轻；
FPG
 正常值：3.9-6.0mmol/L；
正常值：3.9-5.6mmol/L；
 IFG：6.1-6.9mmol/L
IFG：5.6-6.9mmol/L （03标准）
 DM：≥7.0mmol/L
 

 
OGTT
2h PG
 正常值：＜7.7mmol/L
 IGT：7.8～11.0 mmol/L
 DM：≥11.1mmol/L
 

 
糖尿病的诊断标准：（对于无症状患者，或者仅一次血糖达标，必须另一天复测确定；）
 FPG
             FPG空腹血糖≥ 7.0mmol/L（126mg/dl）
 
 随机血糖
   糖尿病症状 ＋ 随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）
 
 OGTT 2hPG
                 ２ｈＰＧ≥11.1mmol/L（200mg/dl）
 

 
要点： ① 测定需要排除感染、创伤等各种应激情况下的血糖升高；
② IFG和IGT的诊断，需要3个月内两次OGTT结果的平均值进行判断；
③ 儿童的诊断标准和成人相同；
④ 如果一个个体的血糖值同时符合两个不同的类型，应取较高者；
⑤ FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病特异性并发症－微血管病变风险率明显增高；
 
二、鉴别诊断：
 
㈠ 其他原因所导致的尿糖阳性：
① 肾性糖尿：由肾糖阈降低引起，尿糖阳性，但是FPG、OGTT2hPG正常；
② 甲亢、胃空肠吻合术后：碳水化合物在肠道吸收过快，引起餐后1/2~1h血糖过高，但是FPG和OGTT2hPG正常；
③ 弥漫性肝病的双向变化：⒈ 进餐后，肝脏摄取葡萄糖转化为糖原的能力减退，餐后1/2-1h血糖高于正常；⒉ 但是由于肝脏储存糖原减少，FPG反而低于正常；
④ 急性应激状态时，胰岛素拮抗激素增多，糖耐量一过性受损；应激状态后恢复正常；
⑤ 尿葡萄糖假阳性：乳糖、半乳糖、果糖和斑氏试剂同样可以反应，但是葡萄糖氧化酶法不受干扰；大剂量维生素C、水杨酸、青霉素、丙磺舒同样可以与斑氏试剂反应；
 
㈡ 药物对糖耐量的影响：主要是四类药物
① 利尿剂：噻嗪类、速尿；
② 激素类：糖皮质激素、口服避孕药；
③ NsAID：吲哚美辛、阿司匹林；
④ 三环类抗抑郁药；
机制：拮抗胰岛素作用或者抑制胰岛素释放；引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性；
 
㈢ 继发性糖尿病：肢端肥大（巨人症）、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、应用糖皮质激素；
 
〖治疗〗
强调：早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗；
目标：纠正代谢紊乱、消除相关症状、防止并延缓并发症、维持良好健康和劳动学习能力、保障儿童的生长发育、延长寿命、提高生活质量；
糖尿病现代治疗的5个要点：饮食控制、运动疗法、药物治疗、糖尿病教育（其他治疗成败的关键）、血糖监测；
治疗意义：① 强化治疗使血糖接近正常化可以减少微血管病变（糖尿病特异的病并发症）；② 除控制空腹高血糖，还应当注意餐后血糖达标；③ IGT阶段就应该注意心血管合并症；
 
一、饮食治疗：
㈠ 制定总热量：
理想体重（Kg）＝身高（CM）－105cm；
休息状态
 25-30kcal/Kg
 轻度体力劳动
 30-35kcal/Kg
 
中度体力劳动
 35-40kcal/Kg
 重度体力劳动
 40kcal/Kg以上
 

儿童、孕妇、乳母、营养不良、消瘦、消耗性疾病酌情增加，肥胖者酌减，使患者体重回复到理想体重的+/-5%；
㈡ 营养分配：
碳水化合物：50-60%，提倡粗米、粗面、杂粮；禁用葡萄糖、蔗醣、蜜糖及制品；
蛋白质：不超过15%，按理想体重计算，成人大约1.0g/kg；有糖尿病肾病但是肾功能尚正常0.8g/Kg；BUN升高患者0.6g/Kg；至少1/3来自动物蛋白；
脂肪：脂肪占总量30%；
日比例：1/3、1/3、1/3；或者1/5、2/5、2/5；
或者四餐分配制：1/7、2/7、2/7、2/7；
可溶性食用纤维可以降低餐后血糖高峰；纤维素＞40g/d；
限制饮酒，限制食盐＜10g/d；
 
二、体育锻炼 机制－参见VI P801；
T1DM － ① 运动在餐后进行，运动量不能过大，运动时间不宜过长；② 并且应该在餐前腹壁下注射RI，使运动时不会过多增加胰岛素吸收，从而避免运动后低血糖；
T2DM － 有利于减轻体重、减少胰岛素抵抗、改善血糖和脂肪代谢紊乱；但是如果有心脑血管疾病应视具体情况做出妥善安排；
 
三、口服药物治疗：
㈠ 促进胰岛素分泌剂： 适应症－无急性并发症的T2DM；
⒈ 磺脲类（SUs）
胰岛素分泌的链式反应：血葡萄糖↑ → B细胞摄取G糖进行代谢 → 胞内ATP/ADP↑ → KATP关闭 → B细胞除极 → 触发电压依赖的Ca通道 → Ca2+内流触发胰岛素的释放；
KATP ＝ SUR ＋ Kir（内向整流型K通道）
SUR1：位于胰岛素B细胞，SUs、高血糖使得KATP关闭，进而释放胰岛素；
SUR2A：位于心肌细胞，缺血时KATP开放，保护心脏避免因为动作电位缩短而受伤；
SUR2B：位于血管平滑肌细胞，缺血的时候KATP开放，血管舒张；
所以，组织选择性不高的SUs对心血管SUR的激活可能带来不利的影响，例如血管阻力增加；
 
SUs与SUR的结合，同样可以使KATP关闭，促发B细胞除极；这一作用不依赖血糖水平；
SUs的作用基础：① 机体保存有30%以上有功能的胰岛B细胞组织；② SUs在治疗T2DM时，有可能改善胰岛素的敏感性；
 
命名规律－第二代药物均以格列××进行命名；没有证据表明第二代药物更为优秀，但是趋势是较多的选择第二代药物；
各种SUs的特点如下：
① 氯磺丙脲－毒性不良反应明显，降糖反应持续过长，低血糖发生率高；
② 格列喹酮－主要经过胆汁代谢，不经过肾脏排泌，适用于肾功能不全的患者； ③ 格列齐特、格列吡嗪－有助于增加纤溶活性，降低血小板的粘附、聚集；从而减轻、延缓糖尿病血管并发症；
 
疗效评估：
原发性治疗失效－用药1个月以内，疗效不佳多见于肥胖的T2DM；
继发性治疗失效－开始时有效，但是治疗后1-3年内失效；
继发性治疗失效的应对：① 消除潜在诱因－应激、饮食治疗依从性差；② 加用AGI、二甲双胍；改用、加用RI治疗；③ 通常不联合应用2种SU！
 
SU的不良反应－低血糖；多见于肝、肾功能功能不全的患者；停药后低血糖仍然
可能反复发作；低血糖昏迷清醒后，仍然有再次昏迷的可能；
氯丙磺舒的特殊性－① 加强乙醇的作用，服药期间饮酒会出现显著的皮肤潮红甚至诱发心动过速；服药期间禁酒；② 导致ADH分泌增多，并且增强肾小管对于ADH的敏感性－低钠血症、水中毒；
 
SU与其他药物的相互作用：
① 水扬酸、磺胺、保泰松；氯霉素；胍乙啶、利血平；β受体阻滞剂→减弱糖异生、降低SU与血浆蛋白的结合、降低肝肾的排泄→增强SU的降血糖作用；
② 利尿剂（噻嗪类、速尿、利尿酸）、糖皮质激素→ 抑制胰岛素分泌＋拮抗胰岛素作用＋促进SUs在肝脏降解→减弱SU的降糖作用；